تبلیغات
وبلاگ دامپزشک - بانک مقالات دامپزشکی - زخم كف سم در گاو شیری

خسارت بارترین علت لنگش، زخم كف سم می باشد هزینه تخمین زده شده برای دامدار در حدود 960 دلار به ازای هر مورد می باشد دلیل این هزینه بالا عوارض شدیدی است كه این جراحت را دنبال می كند كه شامل كاهش باروری، كاهش تولید شیر، دور ریختن شیر بدنبال استفاده از آنتی بیوتیك و زمانی كه كارگر با گاو لنگ صرف می كند و حذف پیش از موعد  موارد پیشرفته می باشد. این ضایعه معمولا 28 درصد لنگش ها در نظر سنجی انگلیسی را به خود اختصاص می دهد(12 ).


تعریف: زخم كف سم بعنوان جراحت خاص واقع شده در ناحیه ای از تقاطع پاشنه و كف سم، و معمولا نزدیك تر به دیوار محوری می باشد كه آسیب به كوریوم همراه با نكروز و خونریزی موضعی است.

بافت شاخی كف سم و خط سفید به وسیله كوریوم تولید می شود بنابراین آسیب به كوریوم تغییر اولیه ای است كه منجر به تولید بافت شاخی با كیفیت ضعیف شده و نهایتا به عنوان زخم كف سم و اختلالات خط سفید ظاهر می شود.

  در اكثر متون، اصطلاح لمینایتیس (التهاب بافت مورق سم) اغلب برای التهاب كوریوم استفاده می شود در حالیكه عواملی كه باعث التهاب كوریوم می شوند تمام كوریوم خصوصا پاپیلاری كوریوم از كف سم، جایی كه هیچ لامینایی وجود ندارد را درگیر می كنند. از این رو استفاده از اصطلاح لمینایتیس در گاو صحیح نیست وهنوز ثابت نشده آیا لمینایتیس به عنوان یك ماهیت تنها در گاو اتفاق می افتد؟ و اصطلاح كلی تر كوریوسیس (آسیب به كوریوم) ترجیح داده می شود. كوریوسیس می تواند به علت ضربه، عفونت، عدم تعادل تغذیه ای بخصوص در شرایط تغذیه اضافی یا سمی و معمولا به علت تركیبی از دلایل بالا اتفاق می افتد. همه این ها سبب تولید بافت شاخی با كیفیت بد و با احتمال لنگش در زمانی كه بافت شاخی با كیفیت بد به سطح تحمل وزن در كف سم می رسد.

Ossent (1995) سه مرحله در بیماریزایی زخم كف سم و بیماری خط سفید به عنوان یك نتیجه ای از آسیب به كوریوم (كوریوسیس) توصیف كرد:
*        قطع جریان خون در داخل كوریوم به دریافت اكسیژن ضعیف بافت اپیدرمی و سنتز ضعیف كراتین منجر می شود.

*        معلق بودن لامینا درداخل سم از بین می رود و استخوان پدالی در داخل سم پائین می رود.

*        فشردگی كوریوم خصوصا زیر برجستگی خم كننده از استخوان پدالی پائین آمده منجر به نكروز ایسكمیك بیشتر كوریوم می شود و تولید بافت شاخی قطع شده و متعاقبا یك زخم كف سم ایجاد می شود.

معتقدند كه مواد وازواكتیو  مانند هیستامین و / یا اندوتوكسین كه در جریان اسیدوز آزاد می شود باعث فلج شدن عروق كوریوم شده در نتیجه خون داخل عروق كوریوم ساكن شده و عروق كوریوم نفوذ پذیرتر می شود وهنگامی كه استخوان پدالی در داخل سم پائین می آید روی كوریوم فشار بیشتری وارد كرده و باعث ترومبوس  (تشكیل لخته) و قطع جریان خون، كمبود اكسیژن  شده و نكروز كوریوم اتفاق می افتد.

 این مواد همچنین باعث باز شدن شانت های سرخرگی – سیاهرگ  شده در نتیجه به بدتر شدن وضعیت كمك می كند.(5،6)

لازم بذكر است كه ابتدا اتصال لامینا و لاملا در دیوار سم از بین رفته و بعد استخوان پدالی در داخل سم پائین آمده و باعث فشردگی كوریوم می شود.

خونریزی در كف سم اغلب به عنوان ضرب دیدگی (له شدگی) شناخته می شود واین ممكن است یك اصطلاح درست باشد اما باید به خاطر داشته باشیم كه ضرب دیدگی اتفاق افتاده نتیجه آسیب به كوریوم در یك تا دو ماه  قبل می باشد و این همان زمانی است كه بافت شاخی كه اكنون در سطح كف سم می باشد تولید شده بود.

قوام طبیعی جعبه شاخی را می توان به قوام بتون مثال زد و اثر مخلوط شدن سرم یا خون با بافت شاخی مشابه مخلوط كردن خاك اره با بتون می باشد كه باعث ضعیف تر شدن بافت شاخی به طور قابل ملاحظه ای می شود بخصوص برای خط سفید كه به طور ارثی ساختار ضعیفی می باشد.  در محل شناخته شده برای زخم كف سم ممكن است آنقدر ضعیف شود كه قوام  خاك اره خالص (بخاطر خونریزی زیادی كه اتفاق می افتد) داشته باشد.
 

تمام فرایند شبیه به تغییراتی است كه در یك ناخن انگشت صدمه دیده اتفاق می افتد نقاط خونریزی ابتدا در كوریوم در تقاطع پوست و ناخن ظاهر میشود و سپس به آرامی كه ناخن رشد می كند به انتهای پایینی در طول ماه های بعد می رسد.

لبه شكمی – محوری از استخوان پدالی،كمانی شكل است. استخوان پدالی بوسیله لامینا در داخل سم معلق شده و اتصال قوی تری در سمت غیر محوری نسبت به سمت محوری دارد. وقتی كه وزن به پائین اندام حركتی منتقل می شود استخوان پدالی به طور جزئی روی لبه محوری می چرخد و وزن افزایش یافته را به برجستگی خم كننده منتقل می كند. تحمل وزن افزایش یافته باعث فشار اضافی روی كوریوم شده و اگر كوریوم در یك حالت شكننده باشد به احتمال زیاد آسیب خواهد دید. فشردگی كوریوم بین برجستگی خم كننده استخوان پدالی در بالا و بافت شاخی در زیر منجر به ضرب دیدگی كوریوم می شود كه این باعث تولید بافت شاخی معیوب شده و تغییرات روی سطح تحمل كننده از كف سم یك تا دو ماه بعد دیده خواهد شد.

 

طبیعت بافت شاخی معیوب بستگی به شدت آسیب اولیه كوریوم خواهد داشت:

*        اگر آسیب به كوریوم كم باشد فقط سرم از رگهای كوریوم خارج شده و با بافت شاخی در حال تشكیل تركیب می شود در نتیجه رنگ بافت شاخی متمایل به زرد می شود.

*        اگر آسیب به كوریوم بیشتر باشد خون نیز از رگ های خونی كوریوم خارج شده و با بافت شاخی در حال تشكیل تركیب شده و باعث ایجاد رنگ قرمز یا همان ضرب دیدگی می شود.

*        اگر آُسیب به كوریوم آنقدر شدید باشد كه تولید بافت شاخی در زیر برجستگی خم كننده قطع شود یك زخم كف سم ایجاد می شود.

 

*        اگر یك التهاب عمومی در كوریوم اتفاق بیافتد معلق بودن استخوان پدالی در داخل سم از بین می رود و استخوان پدالی در داخل سم پائین می رود و كوریوم تغییر محل داده و تغییرات زیر اتفاق می افتد:

*     استخوان پدالی پائین آمده فشار بیشتری را روی كوریوم خصوصا زیر برجستگی خم كننده، پاشنه یا پنجه می گذارد و ممكن است  باعث ایجاد زخم كف سم، پاشنه یا پنجه شود.

*     تغییر محل خارجی كوریوم در ناحیه خط سفید باعث می شود كه سیمان خط سفید ضعیف تر و عریض تر شده و خطر بیماری خط سفید افزایش یابد.

*     تغییر محل پشتی  كوریوم در ناحیه دیوار ممكن است باعث ایجاد تورم محدودی در بالای نوار تاجی شود.

*     تغییر محل جلویی – شكمی استخوان پدالی (حركت به سمت پنجه) ممكن است یك شیار افقی در سمت داخلی بافت شاخی پاشنه ایجاد كند این یك علامت كلاسیك از بین رفتن معلق بودن استخوان پدالی و حركت آن به سمت جلو می باشد.
 

معلق بودن ضعیف تر استخوان پدالی در سمت دیوار محوری در مقایسه با دیوار غیر محوری سبب می شود كه لبه محوری استخوان پدالی خصوصا برجستگی خم كننده بیشترین تماس را با كوریوم كف سم داشته باشد. این همان ناحیه شناخته شده برای زخم كف سم می باشد یعنی تقاطع پاشنه و كف، متمایل به دیوار محوری می باشد. استخوان پدالی كه در داخل سم فرو رفته است هرگز به موقعیت اولیه اش بر نمی گردد بعلاوه كوریوم كه دچار نكروزایسكمیك شده، مناطق نكروز،با بافت فیبروز جایگزین می شود و بنابراین توانایی كمتری برای تولید بافت شاخی با كیفیت خوب در آینده خواهد داشت.

  به عنوان یك نتیجه تلیسه هایی كه دچار آسیب به كوریوم(كوریوسیس) در طول اولین شیرواریشان می شوند بیشتر مستعد به لنگش در شیرواریهای بعدیشان می شوند. برای مثال تلیسه هایی كه در اولین شیرواریشان دچار لنگش بودند تقریبا با سه برابر احتمال بیشتری  در دومین شیرواریشان نسبت به تلیسه های سالم تحت كنترل دچار لنگش می شدند كه این مثال اهمیت مدیریت قبل از زایش خصوصا در تلیسه ها را بیان می دارد.

 تحت فشار بودن مداوم  كوریوم كف سم می تواند به تولید بافت شاخی با كیفیت ضعیف منجر شود كه گاهی اوقات در گاوهای پیرتری كه زخم های كف سم آنها بهبود نمی یابند، دیده می شود. در چنین حیواناتی بافت شاخی با كیفیت ضعیف و ضخامت كم  روی محل زخم سم ممكن است تشكیل شود و راس برجستگی خم كننده استخوان پدالی گاهی اوقات به عنوان یك برجستگی سخت ممكن است لمس شود.

درمان: زخم كف سم یك وضعیت فیزیكی ناشی از وارد آمدن ضربه به كوریوم شكننده می باشد و هدف از درمان به حداقل رساندن عوارض این ضربه است. قدم های اصلی برای درمان شامل:

*        با گود كردن محل زخم كف سم، تحمل وزن در این نقطه به حداقل می رسد.

*        برداشتن بافت شاخی كف كاذب اطراف محل زخم، تا بافت شاخی نكروتیك و عفونت حذف شود بنابراین بافت شاخی جدید اجازه تشكیل می یابد.

*        بافت جوانه ای بیرون زده باید برداشته شود.

*        بهتر است اندازه سم مبتلا به حداقل ممكن كاهش یابد كه این تحمل وزن روی سم سالم را به حداكثر می رساند.

 

*        برای موارد پیشرفته تر یك بلوك  به سم سالم چسبانده می شود. 

*        هیچ بانداژی برای زخم كف سم توصیه نمی شود و در مواردی كه استفاده شده نتیجه عكس داده است.


REFERENCE

1. AINSWORTH,C, (1997), HOOF HEALTH.

2. AMES, N, (2006), HAIRY HEEL WARTS, FOOT ROT,FOUNDER; THE ENDEMIES, msu veterinary extension.

3.BELL, E, (1996), LAMINITIS IN CATTLE.

4.BELL, E, (2005), SOLE LESIONS IN FRASER VALLEY DAIRY CATTLE,farm west.

5.BERRY, S,(2001), THREE PHASES OF BOVINE LAMINITIS,reprinted from the hoof trimmers association,inc.newsletter.

6. BLOWEY, R ,(2000), BOVINE MEDICINE, A.H.ANDREW, PAGE 409-432.

7.BLOWEY, R, (2005), CAN WE PREVENT HOOF PROBLEM.

8. BLOWEY, R,(2003) ,DISEASE AND DISORDERS OF CATTLE.

9.CLARK , C, (2001), SOLE ULCER IN DAIRY CATTLE, AVOIDANCE AND TREATMENT.

10.GREENOUGH, P, (1997), LAMENESS IN CATTLE, W.B.SUNDERS COMPANY, PAGE 89-123.

11. NORD LUND, K ,(2004), IVESTIGATION STRATEGIES FOR LAMINITIS PROBLEM HERDS, published in journal of dairy science 87(E.suppl): E27- E35.

12.SHEARER, J, (2000), LAMENESS IN DAIRY CATTLE.

13.SHEARER, J, (1992), FEET AND LEG PROBLEMS IN DAIRY CATTLE, florida cooperative extension service/institute of food and agricultural sciences/university of florida/john twoeste,dean.

14.VAN AMSTEL, S, (2005), MOISTURE CONTENT, THICKNESS, AND LESION OF SOLE HORN ASSOCIATED WITH THIN SOLES IN DAIRY CATTLE.

15.WEARY,D, (2005), THE EFFECT OF FARM ENVIRONMENT AND MANAGEMENT ON LAMINITIS,animal welfare program,faculty of agricultural sciences, university of british Columbia,2357 main mall, van couver, bc, v6t1z4, Canada.

16.ZANDIK, T, (2000), AN INCIDENCE OF ACUTE DIFFUSE ASEPTIC INFLAMMATION OF THE CORIUM OF THE HOOF IN DAIRY COWS, veterinarski arhiv 70,(3),121-128.

دکتر مهدی کرمیان ، دکتر خلیل فروهر غلامرضایی ، دکتر جواد اسماعیلی
گرداورنده:   دکتر مهدی کرمیان

   


نظرات()

وبلاگ دامپزشک

کاملترین بانک مقالات فارسی دامپزشکی