قسمت سوم بیماری های قارچی شتر:

بیماری اسپر ژیلوز Aspergillusis :
بیماری عفونی قارچی است كه ابتلا سیستم تنفسی را مبتلا كرده و با التهاب و زخم كرانولماتوزی مشخص می شود و در ار گانهای دیگر هموراژی پراكنده ایجاد می كند .ابتلا به اسپیروژیلوس فومیگاتوس A.umigatus در اسب ها و گوساله ها و گاوها و بره ها گزارش شده است و اولین گزارش درباره ابتلای شتر ها به اسپرژیلوس توسط EL-Khouly و همكارانش (1992) داده شده است .

ادامه مطلب   


نظرات()

مقاله شماره دوم ادامه مقاله یك-بیماری های قارچی شتر:

علایم بالینی :
بسیاری از شترداران با این بیماری آشنا هستند ومی توانند این بیماری را از سایر عفونت های جلدی شتر تشخیص دهند در شتران مبتلا به بیماری می توان دو گونه از علایم بالینی را مشاهده كرد . در فرم اول بیماری كه فرم تیپیك آن می باشد رنگ لزیون ها قهوه ای _ سفید است ( تصویر شماره 2 ) .


تصویر شماره 2 : لزیون های تیپیك بیماری كچلی بر روی بچه شتر
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


این لزیون ها به صورت مناطق گرد خالی از مو دیده می شوند كه معمولاٌ در ناحیه ساق پا ، گردن وسر بچه شترها دیده می شوند . فرم دوم بیماری به صورت عفونت عمومی شدید بر روی سر ، گردن ، پاها ودست ها و كپل ظاهر می شود كه بعدها ممكن است كه مورد حمله كنه ها نیز واقع گردد .
بیماری بین انسان وشتر مشترك بوده ودر صورت آلودگی انسان ‏ ، ضایعات بیماری بر روی بازوان شخص مبتلا ظاهر می گردد (Wernery & Kaaden ( 2002) ) .



تصویر شماره 3 : بیماری كچلی كه به صورت عمومی تمامی پای بچه شتر را مبتلا كرده است .
(تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 4 : بیماری كچلی در یكی از شتران منطقه طبس
( تهیه عكس از دكتر هادیان )


پاتولوژری بیماری :
در این بیماری پوست منطقه آلوده ضخیم شده وبیماری رو به پایین پا توسعه می یابد ، كراست های تشكیل شده حاوی بافت آسیب دیده ، سلول های التهابی ، خونابه وعوامل قارچی می باشد عوامل قارچی را می توان در داخل سلول های مو واقع در میكرو آبسه ها ، فولیكولیتس وتریكوگرانولوماز مشاهده كرد ( Fadelmula et al 1994 ) .
در آزمایشات بافت شناسی شاهد بروز هیپركراتوز ، پاراكراتوز ،آكانتوز در لایه شاخی خواهیم بود . در رنگ آمیزی هماتوكسیلین ایوزین مشاهده ویژگی رشته های قارچی به آسانی امكان پذیر نیست وبهترین راه برای مشاهده آن ها استفاده از رنگ آمیزی PAS ورنگ آمیزی كروكت میتامین Grocotts Methamine نقره است ( Marks et al . 1986 ) .


تشخیص بیماری : معمولا تشخیص اولیه بیماری از روی علائم كلنیكی داده می شود و جهت اطمینان از تشخیص، روشهای آزمایشگاهی زیر به كاربرده می شود:

1- آزمایش میكروسكوپی : جهت این كار با یك اسكالپل كند و یا قیچی اقدام به تراشیدن اطراف جراحات فعال نموده و نمونه تهیه شده را روی لام قرار داده و چند قطره از محلول 10% هیدروكسید پتاسیم یا سدیم روی آن می ریزند ، سپس اندكی حرارت داده و آنگاه آنرا با لامل پوشانده و زیر میكروسكوپ قرار می دهند.
2-آزمایش فلورسانس : در این حالت اقدام به تابانیدن اشعه مافوق بنفش بر موهای آلوده می نمایند و شاهد ظهور نور سبز كم رنگی در آن می گردند و این روش در حالت آلودگی به قارچ میكروسپوروم قابل استفاده است در حالی كه در صورت آلودگی به قارچ تریكوفیتون ، چنین حالتی مشاهده نخواهد شد.
3-كشت قارچی : در این حالت اقدام به كشت نمونه قارچی بر روی محیطهای مخصوصی نظیر سابورود دكستروز آگار ، و سوسلوآگار نموده و محیطها را در درجه حرارت اتاق نگه داشته و در طی یك هفته نتایج ظاهر خواهد شد.و در این حالت مثبت بودن، شاهد ظهور كلنی های معینی بر روی محیط خواهیم بود و می توان صفات مورفلو لوژیك قارچ را در زیر میكروسكوپ مشاهده كرد.

درمان:
برای درمان كچلی (1983) Higgins توصیه می كند كه جراحات آشكار بیماری در آغاز با آب و صابون شسته شود سپس آن را رها می كنیم تا خشك شود سپس منطقه مبتلا را با محلول 10% -3% بخوبی شستشو می دهیم و این درمان را هر روز تكرار می كنیم تا حیوان شفا یابد .البته بسیاری از داروهای ضد قارچی همانند ناتا مایسین Natamycin یا داروهای تجارتی دیگر وجود دارد كه می تواند برای درمان كجلی مفید باشد.
EL -Timawy و همكارانش (1988) در مصر اقدام به بررسی حساسیت قارچ های جدا شده از شتر ها ، در برابر داروهای كریزوولین و نستاتین نمودند و مشاهده كردند كه همه قارچ های جدا شده در محیط تا میزان 160 واحددر امل از محیط كشت ، حساسیت شدیدی نسبت به كریز وولین داشته اند در حالی كه نسبت به نستاتین مقاوم بوده اند . بدین جهت به نظر می رسد كه استفاده از كریزوولین برای درمان شترها می تواند مفید واقع گردد. دز كریزوولین 20mg/k در دامهای بزرگ است .
(1975)Boever & Rush در امریكا اقدام به درمان شتر های مبتلا به كچلی از طریق تجویز كریزوولین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالگ نمودند .آنها شاهد ظهور عوارض جانبی كریزوولین در حیوان همچون اسهال ، استفراغ و نا آرامی حیوان بودند و این عوارض جانبی پس از كاهش دز روزانه كریزوولین از 5 گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت و جراحات جلدی حیوان پس از سه ماه درمان بطور كامل شفا یافت .

واكسیناسیون و پیشگیری :
(1983) Khamiev گزارش نموده است كه واكسن فعالی بنام LTF -130 وجود دارد كه از یك سوش تریكوفیتون و یروكوزوم تهیه شده و معمولا برای گاوها مورد استفاده قرار می گیرد ولی در شوروی سابق این واكسن را برای شتر ها نیز مورد استفاده قرار داده اند بطوری كه شتر ها را در سن 30 روزگی و دوبار به فاصله های 14تا 20 روز واكسینه نمودند و استفاده از آن دارای نتایج خوبی در شترها بوده است.
حیوانات واكسینه شده بعد از سه تا چهار هفته از واكسیناسیون ایمنی بدست آوردند و ایمنی آنها حداقل به مدت پنج سال دوام خواهد داشت و تكرار واكسن دوره طولانی تری از مقاومت به تریكوفیتون را سبب می شود.جهت پیشگیری از ابتلای دامها و انسان به بیماری ، باید به نكات زیر توجه نمود:
1- جداسازی دامهای آلوده و مشكوك و درمان آنها و ضد عفونی كردن بستر با استفاده از محلولهای فنلی و سود سوزآور و فرمالدئید و آب آهك
2- استفاده از دستكش و لباسهای مخصوص كار در هنگام تماس با حیوانات آلوده و تعویض و شستشوی به موقع آنها.
3- كم كردن تماس بین دامها .
4- سعی در عدم بوجود آمدن خراشهای جلدی در دام ، و درمان زخمهای پوستی و استفاده از لوازم تیمار غیر آلوده و مناسب .
5- عدم استفاده از آغلهای آلوده كه در آن شترهای آلوده و یا حتی گاوهای آلوده وجود دارند .

   


نظرات()

بیماریهای درونی شتر:

مقدمه
یماری های درونی شامل طیف وسیعی از بیماری ها می گردد وما در این جا فقط به ذكر برخی از بیماری های درونی شایع در شتر می پردازیم :
اول ـ اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است كه اغلب به عنوان یكی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باكتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یكی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراكز پرواربندی شتر می باشد .
Leonard ( 1894) گزارش می دهد كه اسهال در تمام اماكنی كه او كار می كرده بسیار رایج بوده است وتمامی موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائی نبوده است . معهذا روش های متراكم نگهداری در این امر دخیل اند . استرس های مدیریت یا تغییرات جوی به خودی خود می توانند باعث تغییرحالت مدفوع ویا شل شدن آن گردد . همان طور كه ذكر گردید آلودگی باكتریایی ، ویروسی ‌و تك یاخته ای بعضاً نیز در این امر نقش دارند.
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبكی پرتابی متغییر است .
اگر اسهال دائمی باشد ممكن است پرولاپس ركتوم نیز رخ دهد . اختلالات الكترولیتی افزایش یافته بخصوص كاهش كلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن كاهش شدید سدیم ممكن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاكستری رنگ اغلب در بیماری های باكتریائی روده ها دیده می شود در حالی كه مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشك و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الكترولیت داده شود . آنتی بیوتیكهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیك ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و كنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .

دوم ـ میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یك بیماری تغذیه ای است كه در اثر كمبود ویتامین E
در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی كه به طور متمركز پرورش داده می شوند   گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشك و مواد متراكم نظیر غلات ، بدون تجیز مكمل ویتامین
E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا كه شیر این شتران ماده دچار كمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص كه چربی شیر نیز در جذب ویتامین E
دخالت دارد .
باید توجه داشت كه شتران باید در هر كیلوگرم جیره غذایی 140 واحد ویتامین
E دریافت كنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد كه شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند .

سوم ـ نفخ شكم
نفخ شكم یكی از بیماری های شایع در بین شتران است كه علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شكمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشك ویا علوفه تازه روی می دهد .  از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد كردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است كه سریعاً از دامپزشك كمك گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروكار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شكمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاكید می گردد كه درمان باید توسط دامپزشك ورزیده صورت گیرد ، زیرا كه ممكن است كه عدم دقت در تخلیه گاز شكمبه منجر به تلف شدن دام گردد .

چهارم ـ بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری كه باعث انحراف سرو و گردن شتر به یك سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد كه شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بكشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا كنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند كه علت آن مسمومیت است و برخی دیگر كمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند كه در مزرعه وابسته به دانشگاه مگادیشو سومالی شاهد ظهور بیماری در شتر نری به عمر هفت سال بودند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف كامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشك شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری كه پس از روز سوم حیوان به طور كامل از خوردن و نوشیدن امتناع می كند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است . محققین فوق الذكر از روز چهارم بیماری و به مدت پنج روز متوالی اقدام به تزریق زیر جلدی 500 میلی گرم ویتامین B1 و 1500 میلی گرم ویتامین ،B6 نمودند و مشاهده كردند كه در طی معالجه ،دام بیمار تدریجاً به حالت طبیعی خود بازگشت و پس از 5 روز درمان ، بهبود یافت .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند كه كه علایم كلنیكی بیماری انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالی و برخی كشورهای دیگر شناخته شده است . نام محلی بیماری در سومالی (جودان) و یا (شمبر ) است . شترداران سومالی معتقدند كه علایم بیماری در طی فصل خشكسالی ظاهر می گردد وبه نظر آن ها درمان محلی آن داغ گردن می باشد كه غالبا بدون نتیجه بوده و اكثریت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف می شوند وتنها تعداد معدودی از آن ها تدریجاً سلامتی خود را باز می یابند .
العانی (1990) اظهار می دارد كه مواردی از بیماری انحراف گردن در بادیه جنوبی عراق دیده شده است كه جهت درمان آن ها كلسیم و و یتامین تجویز شده است كه موثر واقع نشده است و شتران بیمار تلف شده اند .
Singh & Vashishta (1977) برخلاف عقاید فوق الذكراظهار می دارند كه بیماری انحراف گردن یك بیماری عصبی ناگهانی است كه با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن كه باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف دیگر خواهد شد مشخص می شود . طبق نظر Leese (1927) شتران جوان با پوست نازك و با موهای كوتاه و شترهای جماز نظیر شترهای ایالت بیكانر هندوستان به این بیماری حساس تر هستند . بعضی معتقدند كه این حالت به علت تداخل گردش خون درناحیه گردنی ستون مهره ها است كه عاقبت منجر به پر خونی مننژ ستون مهره ها می گردد . علل ایجاد كننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا كارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا كار سخت قبل از این كه عرق بدن شتر خشك شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در كویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، كمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یك و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری كه باعث تكان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یك طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینكه به یك طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار  باسر  خم شده به یك طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج كامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می كشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد كرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یك ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی كه معالجه می شوند گردن آنها نیز كاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندكی از شترهای بیمار كوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یك درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما كاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یك طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممكن است كه سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی كه به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض 48-36 ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر 25% خواهد بود (Leese 1927) .
برای راست كردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم كه گردن راست شود، سپس برای مدت   
10-15 دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را كنترل كرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود كه شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی كه شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شكمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی كه شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است كه با گذاشتن گونی كاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت كنید كه نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یك طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر 25 گرم كربنات آمونیم به صورت خوراكی و 30 میلی گرم سولفات استركنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را كه باعث ایجاد این عارضه می شوند كنترل نمود .

پنجم ـ بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شكمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شكمبه ( Impaction ) و نفخ شكمبه Rumen tympan چسبندگی شكمبه به جدار شكم و چسبندگی نگاری به دیواره شكم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار كنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است كه حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی كه به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشكال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است (1917 Cross ،‌ 1927 Leese ) .
Said (1963) در مصر ،‌ طی مقاله ای به بررسی كشتارگاهی اجسام خارجی در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در این مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجی در شكمبه و نگاری به ذكر ویژگی هائی در این حیوان نیز اشاره شده است بدین ترتیب كه اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابی عمل می كند و احتمال این كه همراه با غذای روزانه خود اجسام خارجی را ببلعد خیلی ضعیف به نظر می رسد و تعداد شترهائی كه از این نظر در كشتارگاه جیزه مصر مورد بررسی قرار گرفته اند 150 نفر شتر بوده كه از این تعداد فقط در 9 نفر آنها اجسام خارجی به اشكال مختلف از نگاری به دست آمده است كه این نسبت در حدود یك هفدهم می باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجی موجود در نگاری این 9 نفر شتر فقط به نفوذ یك قطعه سیم به دیواره نگاری یكی از آنها منحصر بوده است .
حكمتی و همكارانش (1357) تعداد هزار نفر شتر را در كشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجی در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهای مزبور از نژادهای مختلف بوده كه از همه مهم تر می توان نژادهای بلوچی ، كلكو ،‌ تركمن ، شامی ، مهاری ، مجیدی و شادكامی را نام برد . تعداد كمی از این شترها از كشورهای عربی ، پاكستان و افغانستان به ایران آورده شده و تعدادی دیگر مستقیماً از شهرهای مختلف از جمله دشت مغان و اردبیل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت كشتار به كشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اكثراً یك كوهانه بودند و تعداد كمی بچه شتر یك الی دو ساله در میان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتری كه در هر دفعه مورد بررسی قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بین 10 الی 45 نفر و به طور متوسط 20 نفر بود كه در 50 نوبت تحت آزمایش واقع شدند و مشاهده شد ازاین تعداد شتر، 258 نفر آنها در معده خود حداقل یك جسم خارجی فلزی و حداكثر 50 الی 60 قطعه داشتند عوارض حاصله از این اجسام بسیار مختصر بود .
به طور كلی از میان 111 عدد سیم مستقیم یك سرتیز ،‌ دو سرتیز و دو سر كند موجود در شكمبه كه طولی بین 1الی 8 سانتی متر داشتند فقط یك سیم یك سرتیز بطول تقریبا 8 سانتی متر از جدار شكمبه در محل كیسه آب راست عبور كرده بود .
نفوذ جسم مزبور در جدار شكمبه چسبندگی شدیدی را بین شكمبه در محل كیسه آب طرف راست و انتهای هزار لا سبب گشته بود . بطوری كه پس از خارج كردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطنی مشاهده شد كه آبسه ای به اندازه یك پرتقال بزرگ در این ناحیه وجود دارد كه بعد از شكافتن آبسه به همراه سیم مزبو ر مقدار متنابهی ترشحات چركی سفت پنیری بدبو از آن خارج شد .
از میان كلیه اجسام فلزی متنفذه در نگاری فقط یك میخ كه طولی در حدود 5/3 سانتی متر داشت توانسته بود به اندازه 5/1 سانتی متر در مخاط نگاری فرو رود . نفوذ جسم مزبور هیچگونه آثار و عوارضی در جدار داخلی نگاری ایجاد نكرده بود .
تعداد اجسام فلزی كه در بازرسی كشتارگاهی از شكمبه و نگاری 258 نفر شتر بدست آمده است بالغ بر 1330 عدد می باشد كه از این مقدار تعداد 442 عدد در شكمبه ،‌ 888 عدد در نگاری قرار داشته اند .
بدین وسیله بررسی انجام شده توسط حكمتی و همكارانش (1357) ثابت نمود كه این حیوان هم نظیر سایر نشخوار كنندگان دیگر ممكن است همراه با مواد غذائی خود برخی از اجسام خارجی را كه ارزش غذائی ندارند ببلعد ،‌ تعدادی از این مواد در معده آنها باقی مانده است و از روده عبور نمی كنند . وجود مواد مزبور در معده این حیوانات برخی اوقات سبب بروز اختلالاتی در عمل اعضاء مربوطه می شود بخصوص چنانچه این اشیاء نوك تیز و برنده باشند سبب سوراخ شدن این حفره ها و ایجاد جراحاتی در اعضاء‌ مزبور یا اعضاء‌ مجاور آنها می شوند . اجسام خارجی بیشتر در شكمبه نگاری و معده سوم تجمع پیدا می كنند . در شكمبه و نگاری مواد خارجی مثل طناب و استخوان و سیم و میخ ،‌ سوزن و سكه و گیره موی زنانه و سایر اجسام فلزی و شن ماسه جمع می شوند . در حالی كه در معده سوم بیشتر شن و ماسه و خاك تجمع پیدا می كند و نتایج بدست آمده تا حدودی با آنچه كه Said (1963) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه این كه در آنجا نسبت ابتلا یك هفدهم بوده است و در كشتارگاه تهران در حدود یك چهارم بوده است .
بررسی گشتارگاهی حكمتی و همكارانش (1357) نشان داد كه شتر در فرو بردن اجسام خارجی جسورتر از گاو بوده و شاید در خوردن مواد غذائی هیچ گونه جنبه انتخابی برای او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذیه و مواد مصرفی حیوان و از طرفی با توجه به وضعیت چراگاه های خاصی كه برای این حیوان اختصاص یافته است و اصولا ًرقم 258 نفر یك رقم بسیار قابل توجهی بوده و یقیناً می توان اطمینان داشت كه اگر این حیوان هم نظیر سایر نشخوار كنندگان بطور دستی تغذیه شود و یا حداقل از چراگاههای مخصوص استفاده كند این رقم بالاتر خواهد رفت . همچنین مشخص گردید كه تعداد متوسط اجسام فلزی موجود در شكمبه و نگاری هر شتر بین یك الی دو عدد می باشد و تعداد اجسام فلزی موجود در نگاری تقریبا دو برابر شكمبه می باشد . از میان اجسام بدست آمده بیش از همه سیم و سپس میخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و سایر اشیای ‌فلزی متفرقه دیده می شود .
حكمتی و همكارانش (1357) احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار كم می دانند و علت آن را دلایل زیر می دانند .
1- ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو كه در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محكمی بوده كه نفوذ اجسام فلزی را دچار اشكال می سازد .
2- اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب كه وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری كه در اختیار دارد كمتر تحت تاثیر حركات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شكمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود كه چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شكمبه كوچك بوده و محفظه تنگی را تشكیل می دهد و از طرفی دارای حركات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توك تیز در چین های نگاری بیشتر از شكمبه است .
3- ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب كه وقتی جسم خارجی در یكی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاك كه در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حركتی باز می دارد بنحوی كه نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
4- ضخامت جدار شكمبه : از آن جائی كه جدار شكمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت كمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوك تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
5- نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری كه ممكن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی كه این حیوان همیشه برای خوابیدن روش كاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و كمتر نظیر نشخوار كنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یكدیگر و نفوذ اجسام فلزی كاهش پیدا می كند .

ششم ـ تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است كه در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوك تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها كمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین 2-6 سالگی اتفاق می افتد .
علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شكمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذكور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تكه های فلزی نوك تیز ،تكه های چوب و استخوان نوك تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شكمبه ،‌ امتلاء حاد شكمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . كه در این حالت انقباظ عضلات شكم و حركات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممكن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ كنند . ملاحظه شده است كه اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شكمبه ،‌ دیواره شكمبه را راحت تر سوراخ می كنند كه علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیكی این دو دیواره است .
علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شكل نفخ شكمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از 10 روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذكر شد كه كثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و كج و یك سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ كاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حركات شكمبه و افزایش تعداد حركات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .

هفتم ـ هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است كه همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان كرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وكلسیم درمان كرد .
هشتم ـ تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به كرم های همونكوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریك كننده مانند ارسنیك ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در كالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان كرم های ریز همونكوس را در داخل شیردان مشاهده كرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .

نهم ـ كوری Blindness
كوری یكی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذكور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B1 ویا نوكس ومیكا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می كنند كه پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این كار وباعث تحریك عصب مذكور گردد . اما در خصوص شب كوری باید گفت كه این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذكر در هنگام خشكسالی ، قحطی وكمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یكی از عوارض شایع در بین شترانی است كه به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به كرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری كرد . به هر حال پاشیدن كمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان كند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است كه شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریك شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروكورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است كه با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود ( الزبیدی 1995 ) .

دهم ـ آتروفی عضله قلب Cardiac atrophy
آتروفی عضله قلب ، عارضه ای است كه منجر به انبساط دیواره های قلب وبطن می گردد وبدین گونه قلب تلاش می كند تا بتواند وظایف خود را در شرایط آتروفی به نحو احسن انجام دهد . در چنین حالتی معمولاً بطن راست ودر برخی مواقع هردو بطن چپ وراست متسع می گردند . این عارضه معمولاً در بیماری ذات الریه ویا شكل تحت حاد بیماری سورا مشاهده می شود وبهترین راه تشخیص این عارضه نبض شدید ورید وداج Jugular vein است . برای درمان این عارضه باید در آغاز بیماری مسبب آن را درمان كرد ( الزبیدی 1995 ) .

یازدهم ـ كونژیكتویت Conjunctivits
این بیماری با ریزش اشك ودرد شدید چشم همراه است ودر صورت بروز بیماری باید دام را از تابش شدید نور خورشید ویا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقیق نترات نقره ویا اسید بوریك Boric acid شستشو داد ودر موارد شدید بیماری پیشنهاد می شود كه از آنتی بیوتیك هایی نظیر پنی سلین ویا تزریق عضلانی كوتیزول استفاده نمود ( الزبیدی 1995 ) .

دوازدهم ـ كولیك « دل درد شدید » Colic
كولیك معمولاً در شترهایی دیده می شود كه مقادیر زیادی دانه كپك زده ویا گندیده مصرف كرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی كه پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یك وعده مصرف می كنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی كه در كنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول كند نیز علت بروز بیماری ذكر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممكن است كه این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید كه علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شكمی همراه است كه در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می كشد و اندام های حركتی خود را به داخل می كشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این كه اقدام به لگد پراكنی می كند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است كه چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست كه در چنین حالتی به آن دل درد كاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یك كیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار كافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسكن وآرامش بخش نیز استفاده كرد .
دل درد ناشی از خوردن شن را باید با تجویز یك الی دو لیتر روغن خردل Mustard oil درمان كرد ، واما در خصوص دل درد كاذب باید نخست علت اصلی بیماری را كه ممكن است ناشی از تورم كلیه ها ویا پریتنونیت باشد با استفاده از آنتی بیوتیك ها وتركیبات سولفانامیدی درمان نمود (الزبیدی 1995 ) .

سیزدهم ـ خاك خوری ( پیكا ) Geo phagia ( Pica)
این عارضه معمولاً در شترهای شدیداً آلوده به انگل های گوارشی نظیر همونكوس ، استرونژیلوئید ، استرتاگیا ونماتودیروس مشاهده می گردد وچون اغلب این انگل ها خونخوار هستند ، به همین علت شترها معمولاً دچار آنمی نورموكرومیك میكرولیتیك وكمبود فسفات در خون می شوند . خوردن خاك به میزان چند كیلو در روز می تواند برای شترها خطرناك بوده ومنجر به لاغری شدید وعاقبت مرگ شود . برای درمان این عارضه باید نخست بیماری انگلی دام درمان شود .

چهاردهم ـ آفتاب زدگی Sun Struke
گاهی اوقات آفتاب زدگی در شتر اتفاق می افتد وشترهای ناتوان به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند . وقوع بیماری ناگهانی بوده وشتر در این حالت تبی با دمای حدود 112 درجه فارنهایت یا بیشتر را همراه با هیجان ، افتادن به زمین واغما از خود نشان می دهد ، اگر بلافاصله حیوان را تحت درمان قرار ندهیم 60 درصد حیوانات بیمار تلف خواهند شد ( Lesse 1927 ) .
درمان : عبارتست از حجامت ورید وداجی ، تجویز خوراكی 15 گرم كربنات آمونیوم به عنوان محرك وگذاشتن قطعات یخ روی سرحیوان .
در بیابان های به شدت گرم نباید از شتر در ساعات گرم روزهای تابستان استفاده شود واز طرفی باید برای استراحت شتر جایگاهی با سایه مناسب تهیه گردد .

پانزدهم ـ خیز پاها
اگر شتری را برای چندین روز در یك محل نگهداری كنیم واز تحرك وی جلوگیری نماییم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانیم ، در پای های این شتر عارضه خیز حاصل از جاذبه زمین ایجاد خواهد شد . پاهای جلوشتر بیشتر مبتلا شده وخیز بیشتر بین كف پا ومفصل بخلق ایجاد خواهد شد ، درد در قسمت های پایین پای شتر مبتلا شدید بوده وپاهای شتر نسبت به عوارض مكانیكی حساس خواهد شد . این گونه آسیب ها در شتر ممكن است عواقب وخیمی به دنبال داشته وبرای مدت قابل ملاحظه ای آن ها را برای كار كردن غیر قابل استفاده سازد . تجویز نیترات پتاسیم به كاهش خیز كمك خواهد كرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زمانی كه از آن ها برای هیچ كاری استفاده نمی كنیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است . شترها را روزانه حداقل یك كیلومتر باید راه برد .

شانزدهم - مسمومیت دارویی
داروها همانطور كه دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :
1 . داروهای ید دار:
مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اكتینومیكوز به كار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار 6 تا 10 گرم در روز به مدت 7 تا 10 روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بكشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . كه این علایم عبارتند از : ریزش اشك ، بی اشتهائی و ظهور شوره .

2 .سورامین ( ناگانول) :
این دارو سال ها است كه به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به كار می رود . میزان تزریق آن 10 تا 12 میلی گرم برای هر كیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان 15 روز بعد درمان را تكرار كرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول 10% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است كه تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .

3 .تركیبات كیناپیرامین (Quina Pyramine) :
از جمله داروهایی است كه بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی كیناپیرامین سلفات را نام برد كه به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت 10% در آب سرد و به مقدار 5 میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .
معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممكن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حركات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد كولاپس و مرگ نیز دیده شود .

4- میلارسوپرول Melarsoprol :
دارویی از گروه تركیبات ارسنیك است كه جهت درمان سورا به كار می رود . دز دارویی آن در شتر ها 5/3 میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (Schillnger & Rottcher 1984) .

5 . دی مینازن (برینیل ) :
دارویی از گروه دی آمیدین است كه جهت درمان سورا به كار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از 5/3 میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید .
Leach (1961) معتقد است كه بیش از 7 میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد .
Petrovskii & Khamiev (1977) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یك گروه از شترهای دو كوهانه كه دارای 25نفر شتر بوده  و به ترپانوزوم نیا كولی اكیمووا مبتلا بودند مشاهده كردند كه استفاده از دارو به مقدار 5 میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی كه دادن مقدار 7 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .

6- كلرید ایزومیتامیدیوم Isometam idium Chloride :
نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یك میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به كار می رود .
Balis & Richard (1977) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده كردند كه تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و كیست در محل تزریق می گردد كه معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نكروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مركب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از 4% دكستران سلفات و 4% ایزومیتامیدیوم كه به مقدار 5/0میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است كه تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار 1 یا 5/1 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همكارانش 1982) اما اگر به مقدار 2 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوك شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .

7- سمیلارسان Cymelarsan :
دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نكروز در محل تزریق می گردد . (Tager Kagan و همكارانش 1989) .

8- استریكنین Strychnine :
Sing & Vashishta (1977) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممكن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن كم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلكس ها به كار می رود .
حداكثر مقدار مصرفی كه در گاو و اسب باعث مرگ می شود 400-250 میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریكنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعكاس و تشنجات كزازی بعد از یك دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت كشیدگی پاها واسپاسم های كزازی است كه باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی كره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود 4-3 دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یك دوره انبساط ناقص كه با وقوع بیماری كوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .
استریكنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام كردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا كلرال هیدرات برای مدت كاملا ً طولانی ممكنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراكی كلرال هیدرات 30- 15 گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .
9- نتروكسی نیل Nitroxynil :
از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود . Delavenay (1978) اظهار می دارد كه تزریق زیر جلدی نتروكسی نیل به میزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/
mg/kg
50 آن كشنده  است .

10 – گریزوفولوین Grisofulvin :
از این دارو جهت درمان بیماری كچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین mg/k 20 در دام های بزرگ است . Boever & Rush (1975) در آمریكا اقدام به درمان شتر مبتلا به كچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از كاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از 5گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت .

11- حشره كش های هیدروكربن كلرینه :
این حشره كش ها برای از بین بردن جرب ، كنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، كلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوكسی كلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاكلر ،‌ این حشره كش ها در بافت چربی ذخیره شده و كانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممكنست این فرآورده ها را آزاد كرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلكه ممكنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این تركیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند . مخلوط كردن این حشره كش ها با خاكستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره كش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممكنست در حیوان اتفاق افتد (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها محرك های عمومی سلسله اعصاب مركزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی كامل و دائمی نیز ممكن است دیده شود . شتر بیمار ممكن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم كه قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها كف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و كبد و كلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاكنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره كش های هیدروكربن كلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیكربنات سدیم با دوزاژ 200 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و تكرار آن بافاصله زمانی كوتاه ، میزان دفع هیدروكربن كلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممكن است از گلوگونات كلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .

12- حشره كشهای آرگانوفسفات :
استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره كش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره كش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم كلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، كمبود اكسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات كالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیكی مشاهده نخواهد شد .
درمان عبارت است از خارج كردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ 25% میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن كه یك سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت 2-1 روز تا زمان بهبود شتر هر 5 ساعت یكبار تكرار گردد .

13- مسمومیت با مواد معدنی
مسمومیت با مواد معدنی در صورتی كه دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می كند . (Sing & Vashishta 1977 ) اظهار می دارند كه شخصاً شتری را كه به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده كرده اند .
سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیك به صورت خوراكی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیك امری عادی بودROSS& PATEL (1921) .
مسمومیت با ارسنیك در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن كنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می كند .
علایم بیماری به مقدار ارسنیك وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممكن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم كلیه وتورم پرده صفاق در كالبد شكافی دیده می شوند .
در صورت كوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امكان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مكعب خمیر هیدروكسید آهن به صورت خوراكی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشك با ارسنیك تركیب غیر محلولی ایجاد می كند می توان آن را به صورت خوراكی مصرف كرد . گاهی نیز از محلول 10 % تیوسولفات سدیم با دز 2 / 0 سانتی متر مكعب به ازای هر كیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود كه دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی كه كلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وكنجاله تخم كتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری كه به علت از دست دادن كنترل پاهای عقب قادر به حركت نیست تزریق زیر جلدی 120 – 60 میلی گرم سولفات استریكنین توصیه می شود .

هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی
وجود گیاهان سمی در مراتع یكی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است كه می بایستی بدان توجه كافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و كاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای كه در كلیه نقاط كشور صورت می گیرد . اكثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تكثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان كم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراك اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع كه اكثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی كه نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی كه تمایلی به تغذیه زیاد یك گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست كه برخی از گیاهان  سمی چنانچه به میزان كمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند كرد .

برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نكات ذیل توجه نمود :
1- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراكه این كار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .
2- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد كامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی كه بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .
3- در صورت تعلیف دام با علوفه خشك و یا علوفه سبز ، تا زمانی كه حیوان بحد كافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی كه دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .
4- مصرف نمك برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمك به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی كه بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می كند .
5- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراك دام اضافه شود تلفات نا

   


بیماری های قارچی شتر-مقاله شماره 1:

مقدمه :
بیماری های قارچی در میان شترهائی كه در محیط های خشك كویری زندگی می كنند كمتر گزارش شده است زیرا كه در چنین محیط هائی كاهش شدید رطوبت محیط وتابش مستقیم آفتاب وبالا بودن دمای محیط وپراكندگی شترها باعث كاهش تماس بین شترهای آلوده وشترهای سالم می گردد . اما به هرحال این گونه بیماری ها در محیط های غیر صحرائی ومعتدل در بین شترها گزارش شده است وما در این جا به بررسی بیماری های قارچی گزارش شده در شتر می پردازیم :


بیماری درماتوفیتوز ( كچلی Ring Worm ) Dermatophytosis :

بیماری قارچی واگیری است كه عرب ها به آن « داء القرع » می گویند . این بیماری همه حیوانات اهلی واز آن جمله شترها را مبتلا می سازد . این بیماری به انسان نیز منتقل می گردد . تمامی حیوانات اهلی به این بیماری حساس هستند وقارچ ها در تمامی مناطق دنیا پراكنده می باشند .در شترها بیماری با ظهور جراحاتی دایره ای شكل بر روی پوست ، همراه با پوسته ضخیم وخالی از مو مشخص می شود .
این بیماری معمولاٌ شترها را در سن كمتر از سه سالگی مبتلا می كند وهمان طور كه ذكر شد با جراحاتی دایره ای شكل مشخص می شود كه قطرآن ها بین یك تا دو سانتی متر است ودر جاهای مختلفی از بدن مشاهده می گردد وبیشتر بر روی سر ، گردن ،شانه ها ، پاها وپهلوها دیده می شود .

عامل مسبب بیماری :
گونه های مختلفی از تریكوفیتون ها Trichophyton spp معمولاٌ عامل مسبب بیماری می باشند . البته گزارش های دیگری نیز وجود دارند كه عامل مسبب بیماری در شتر را میكروسپورم Microsporum می دانند .
بیش از 28 گونه تا كنون شناخته شده است كه می توانند بیماری درماتوفیتوز را در حیوانات مختلف به وجود آورند ، كه این عوامل بیماری زا را می توان در دو گروه عمده تریكوفیتون ها و میكروسپورم ها دسته بندی كرد .


جدول شماره 1 : قارچ های جدا شده از جراحات قارچی شتران
 

درماتوفیتوز

محققین

تریكوفیتون ویروكوزوم

Curasson (1947)

Nasser(1969)

Torky & Hammad (1981)

EL- Kader (1985)

EL- Tamavy et al.(1988)

Mahmoud (1993)

Fadelmula et al . (1994)

Abouzaid (1995)

تریكوفیتون منتاگروفیتس

Refai & Miligy (1968)

Kuttin et al . (1986)

Mahmoud (1993)

تریكوفیتون شوئن لاینی

Kamel et al . (1977)

Chatterjee et al . (1978)

Al Ani et al . (1995)

تریكوفیتون سركیسووی

Ivanova &  Polyakov (1983)

تریكوفیتون دانكالینسی

Dalling et al .(1966)

میكروسپوروم ژیپسوم

Boever & Rush (1975)

Kamel et al . (1977)

Fischman et al  .(1987)

Mancianti et al . (1988)

Gitao et al . (1998)

 

میكروسپوروم  كانیس

El – Kader ( 1985)

El – Tamavy et al . (1988)

Abou Zaid (1995)

دیگر گونه ها

اسپروتریكس شنگه ئی

Curasson (1947)

كاندیدا البیكانس

غیر منتشره

پنسیلیوم  ویناسیوم

انواع اپسیدو روتیوم

انواع اپسیدو اراشینیتوس

انواع الیس چیریا

میسیلیا استیرلی

 

 

Singh & Singh (1969)

كریپتوكوكوس نئوفورمیس

Ramadan et al .(1989)

كریزوسپوریوم

Mahmoud (1993)

 

    ( جدول به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 1 : تصاویر قارچ میكروسپوروم وقارچ تریكوفیتون واختلاف میان آن دو
( به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

Boever & Rush ( 1975 ) در آمریكا ذكر نمودند كه شاهد بروز جراحاتی محدود همراه با پوسته ریزی وریزش پشم در شتر ماده یك كوهانه ای بودند كه محل ضایعه روی شانه ها ودست ها قرار داشته است وعامل مسبب بیماری قارچ « میكروسپوروم ژیپسئوم » M. gypseum بوده است .
Dalling ( 1966 ) گزارش نمود كه بیماری كچلی با عامل مسبب « تریكوفیتون دانكالینسی » T.dankaliense به صورت شایعی در بین شترهای شمال سومالی مشاهده شده است .
Chatterjee وهمكارانش ( 1978 ) توانستند «تریكوفیتون شوئن لاینی » T.Schoenleini را از یك شتر سیرك در كلكته هند جدا نمایند وشاهد بروز جراحات وسیع وپیشرفته ، خارش شدید وریزش پشم در این حیوان بودند وجراحات بیشتر بر روی كوهان ، گردن وكپل های حیوان وجود داشت وموی شتر بیمار در برابر اشعه « وود» فاقد فلورسانس بوده است .
در شوروی سابق Khamiev (1982 )گزارش نسبت ابتلائ بالائی را به بیماری كچلی با عامل مسبب تریكو فیتون در میان شترهای دو كوهانه و یك كوهانه داد. وی مشاهده نمود كه نسبت ابتلا در ماده شترها بالا بوده و به حدود 77% می رسید در حالی كه نسبت ابتلا در شترهای نر در حدود 23% بوده است و دوره كمون بیماری در حدود 8 الی 30 روز بوده است و بیماری در شترهائی كه بیش از 4 سال سن داشتند مشا هده نشده است.
Nasser (1969 )گزارش نمود كه " تریكوفیتون وروكوزوم " T.Verrucossum عامل مسبب بیماری كچلی در شترهای مصری بوده است. در حالی كه(1975) Kotin & Paimer در طی بررسی های خود در باره ابتلای قارچی حیوانات اهلی و پرندگان، توانستند "تریكو فیتون منتاگرو فایتس " T.Mentagrophytes را از دو نفر از شترها جدا نمایند.
Khamiev (1979 )درطی بررسی های خود درباره بیماری كچلی شتر ثابت نمود كه عامل مسبب بیماری "تریكو فیتون وروكوزوم " بوده است.
Sarkisov و همكارانش(1989) اقدام به بررسی بیماری كچلی در شترهای جوان یك كوهانه و دو كوهانه در شوروی سابق نمودند و اظهار كردند كه یكی از عوامل مسبب بیماری در میان شترهای شوروی ""تریكو فیتون سركیسووی T.Sarkisovii میباشد كه این گونه از تریكو فیتون ها در سال 1983 كشف گردید.
EL_Timawy و همكارانش (1988) در مصر اقدام به اخذ 200 نمونه از مو و پوست 200نفر شتر مصری مبتلا به بیماری كچلی نمودند و پس از كشت نمونه ها بر روی محیط «سابورود دكستروز آگار» توانستند گونه های متفاوتی از تریكوفیتون و میكرو سپوروم ها را جدا نموده و شناسائی نمایند كه این ها عبارت بودند از :14 مورد تریكوفیتون (7%)،8 مورد تریكوفیتون منتا كروفیتس (4%)، 6 مورد میكروسپوروم كانیس (3%)، 4 مورد میكروسپوروم ژیپسئوم M.gypseu .آنها همچنین توانستند كه تریكوفیتون تریستری T.Terrestre را از 15 % شتر های سالم نیز جدا كنند و نتایج آزمایش 100 نمونه خاك تهیه شده از محل سكونت این شتر ها نمایانگر وجود 16 مورد تریكوفیتون تریستری و 10 مورد میكروسپوروم ژیپسنوم یوده است.
Abdurahman&Borbstein (1991 )اظهار می دارند كه بیماری كچلی از بیماری های شایع در بین شترهای سومالی است.
Khamiev (1982)اظهار می دارد كه عدم رعایت اصول بهداشتی در مراكز نگهداری و پرورش شترها باعث وقوع این بیماری در بین آن ها می گردد.بیماری از طریق تماس مستقیم و یا غیر مستقیم بین حیوانات سالم و بیمار منتقل می گرددو قارچ ها معمولا پوست را مورد حمله قرار می دهند و باعث ایجاد جراحاتی دایره ای شكل بر روی مناطق مختلفی از بدن می گردند و گاهی نیز ممكن است كه قارچ به زیر جلد راه یافته و باعث ایجاد حساسیت در منطقه گشته و زوائدی در مناطق بدون مو ایجاد نماید.

   


مقاله شماره 2 بیماری های تولید مثل شتر:

ادامه مقاله بیماری های شتر مقاله ۲

پیومتر Pyometra
بیماری عفونی رحم است كه با جمع شدن اكسودای چركی در رحم، باقی ماندن جسم زرد و آنستروس مشخص می شود. عوامل مسبب بیماری متفاوت است ولی مهم ترین آنها تریكوموناس فیتوس، اشرشیاكلی، كورینه باكتری پیوژن، استافیلوكوك ها و استرپتوكوك ها می باشند و بنابر گزارشات رسیده در شترها عامل مسبب كورینه باكتری پیوژن می باشد و پیومتر بر دو گونه باز و بسته می باشد . پیومتر بسته معمولاًً بعد از انجام آمیزش جنسی ایجاد می شود در حالی كه پیومتر باز معمولاً قبل از آمیزش جنسی بوجود می آید. پیومتر بیماری شایعی است كه در گاوها، گوسفند ها، بزها، سگ ها و مادیان ایجاد می گردد. اما اطلاعات بسیار محدودی در كتابها، در مورد ابتلای شترها ماده به این بیماری موجود می باشد .
Ribadu و همكارانش (1991) در بررسی های كشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 شتر ماده وارداتی كه در كشتارگاه كانو نیجریه در خلال اكتبر 1987 تا آوریل 1988 كشتار شده بودند توانستند شاهد وجود 3 مورد پیومتر (35/0%) در میان شترهای ماده باشند .
Chauhan & Kaushik (1992) در خلال بررسی بیماری های شتر در ایالت هاریانای هندوستان در مجموع 28 شتر ماده كه از یك دهكده بودند شاهد ابتلای پنج شتر ماده به پیومتر بودند و نشان دهنده عدم باروری و ترشح چرك زرد رنگ از فرج د رخلال وضعیت نشستی و یا در خلال ادرار كردن بودند نمونه های چرك از فرج پنج نفر شتر با استفاده از سوآپ های استریل در محلول فسفات بوفر و آبگوشت تری فسفات سویا ترشحات چركی از فرج در وضعیت نشستن و یا در شترهای ماده بیمار، آنها دارای ترشحات چركی از فرج در وضعیت نشستن و یا در هنگام ادرار بودند و با فشار دادن رحم از طریق ركتوم، مقدار زیادی از چرك و دانه های چركی خارج گردید. چرك ها دارای رنگی زرد و قوام ضخیمی بودند و مشاهده گردید كه مهبل پرخون و پوشیده از چرك بوده است درجه حرارت مقعدی طبیعی بود .
Rathore (1986) پیش از این متریت را در شترها همراه با ترشحات موكوپرولانت گزارش كرده بود و درجه حرارت مقعدی 1ـ2 درجه فارنهایت از حالت طبیعی بیشتر شده بود. نمونه چرك های گرفته شده بوسیله مطالعه میكروسكوپی مستقیم جهت مشاهده تریكوموناس فیتوس مورد آزمایش قرار گرفتند و تمامی نمونه ها از این لحاظ منفی بودند و آزمایش كشت بر روی محیط كشت «بلادآگار» نشان دهنده ظهور كلنی های كوچك نیمه شفاف بود كه در تمامی 5 نمونه بواسطه یك منطقه بتاهمولیز احاطه شده بود . بر اساس رنگ آمیزی و واكنش های بیوشیمیائی ، باكتری های جدا شده كورینه باكتری پیوژن تشخیص داده شد كورینه باكتری پیوژن بعنوان عامل پیومتر در حیوانات اهلی شناخته شده است (Roberts 1971) و این ارگانیسم بر روی سطح غشای مخاطی حیوانات خونگرم زندگی می كند ( sneath و همكارانش 1986) .
Chauhan و همكارانش (1987) توانستند كورینه باكتری پیوژن را در میان 119 نمونه سواپ تهیه شده از رحم شترهای به ظاهر سالم كه جهت تعیین فلور باكتریائی طبیعی آزمایش می شدند به میزان 8/5% جدا نمایند .
Shalabi و همكارانش (1990) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیكی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی 98 مورد پاتولوژیك از میان 399 دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیك شامل : هیدروبوریست، اندومتریت و پیومتر و كیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد كه در موارد كیست تخمدان، هیدروبوریست و پیومتر مقدار كمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار بوده است و در حالت اندومتریت، نسبت پروژسترون با حالت طبیعی مساوی بود .
Ribadu و همكارانش (1991) در بررسی های كشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 شتر ماده وارداتی كه در كشتارگاه كانو نیجریه در خلال اكتبر 1987 تا آوریل 1988 كشتار شده بودند شاهد وجود 3 مورد پیومتر (35/0%) بوده اند .
كیست تخمدان Ovarian cyst
عبارتست از بیماری هورمونی تناسلی كه در بسیاری از پستانداران و از آن جمله شتران اتفاق می افتد و علت آن كاهش و یااختلال در ترشح هورمون LH است زیرا كه این هورمون مسئول تخمك گذاری و تشكیل جسم زرد می باشد. این بیماری رابطه مستقیمی با شرایط محیط هم چون: تهویه، نور و تغذیه و غیره دارد و بیماری معمولاً در حیواناتی اتفاق می افتد كه جیره غذائی آنان خوب بوده و حیوان حركت و جنب و جوش كمتری دارد. برخی از محققین ذكر كرده اند كه این بیماری دارای صفت ارثی بودن است و از مادران بیمار به فرزندان منتقل می گردد. به هرحال سبب اصلی بیماری هنوز نامشخص است. ولی مشاهده شده است كه حیوانات بیمار پس از تزریق هرمون LH بهبود یافته اند و به همین دلیل است كه علت ایجاد بیماری را كاهش ترشح LH قبل از تخمك گذاری و یا همزمان با آن دانسته اند و حالت های كیست تخمدان به سه گونه تقسیم می گردد. كیست فولیكول گراف، كیست لوتینی و كیست جسم زرد و كیست های تخمدانی كه در شتران اتفاق می افتد غالباً از نوع كیست های فولیكول گراف است .
Elwishy (1989) در مصر اقدام به بررسی پس از مرگ، اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستنی نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی آشكاری در 22 مورد از آنها بود كه نسبت ابتلا به كیست فولیكولی 9/0% بوده است .
Ribadu و همكارانش (1991) در بررسی های كشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی كه در كشتارگاه كانو نیجریه در خلال اكتبر 1987 تا آوریل 1988 كشتار شده بودند شاهد وقوع بیماری در 49/4% بودند كه این میزان شامل بیماری های متفاوتی بود كه از آن میان كیست های فولیكوولی دژنره شده 1 مورد (12/0%) و كیست های تخمدان همراه با خونریزی 4 مورد (47/0%) بوده است .
Shalabi و همكارانش (1990) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیكی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی 98 مورد پاتولوژیك از میان 399 دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیك شامل : هیدروبوریست، اندومتریت، پیومتر و كیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد كه در موارد كیست های تخمدان مقدار كمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار مشاهده می شود اما در حالت كیست جسم زرد میزان پروژسترون بالاتر بوده است. اما در مورد كلسیم و منگنز، مشاهده شد كه كه نسبت به این دو عنصر در حیوانات دارای حالت های غیر طبیعی بالاتر از شتران ماده طبیعی می باشد و همچنین فسفر غیرارگانیك نیز، در شتران ماده دارای كیست تخمدان و كیست جسم زرد بالاتر بود و مقدار مس در تمام حالت های غیر طبیعی، به جز كیست جسم زرد بالاتر بوده است .
Hussein & Hassieb (1989) در مصر اقدام به برریس 96 نمونه دستگاه تناسلی از شتران ماده كشتار شده در كشتارگاه قاهره نمودند و پس از آزمایش و بررسی های مورفولوژیكی این نمونه ها، آنان توانستند چهار مورد مبتلا به كیست فولیكولی تخمدان را مشاهده كنند كه یكی از كیست ها در تخمدان چپ و سه مورد دیگر در تخمدان راست قرار داشت، تخمدان ها دارای قطری معادل 2ـ 5/4 سانتیمتر بودند و اویدوكت ها حالت طبیعی داشتند .
آنان در تخمدان طرف چپ مبتلا، شاهد استحاله و اتروفی سلول های گرانولار و استحاله سلول های اپیتلیال جدار داخلی بودند در حالیكه جدار خارجی بعلت وجود بافت فبرینی، ضخیم شده بود و فضای داخلی آن حاوی ترشحات تیره رنگی بود و جدار فولیكول حاوی تعدادی از مویرگ های پرخون و مناطق خونریزی بود. اما در تخمدان های طرف راست مبتلا، فولیكول ها دارای سلول های گرانولار نبوده و دو جدار داخلی و خارجی به صورت یك لایه فبرینی واحدی در آمده بودند و فضای فولیكول ها حاوی مایعات سروزی كم رنگی بود .
علائم بالینی : علائم بالینی بیماری هنوز بدرستی در شتران مطالعه نشده است ولی باتوجه به وجود علائم مشابهی در گاو و مادیان و غیره، انتظار می رود كه در حیوان عدم نظم دوره استروس، كاهش وزن بعلت عصبانیت و حركت زیاد و بی تابی، شل شدن لیگمان خاجی رانی، تورم و باد كردن فرج، و ظهور ترشحات واژنی كم رنگ مشاهده گردد .
در مان : درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است كه باید :
1ـ اقدام به برطرف كردن كیست تخمدان از طریق ملامسه ركتال نمود و باید این كار را به فاصله های پراكنده و با فاصله زمانی 6ـ10 روز انجام داد تا سیكل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد كرده اند كه از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .
2ـ تزریق هرمون LH به میزان 2500 واحد بین المللی در عضلات و 1500 واحد بین المللی در ورید و 500 واحد بین المللی در داخل كیست های تخمدانی .
3ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .
مرگ زودرس جنین
مرگ جنین ممكن است در تمام مراحل تكامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: 1ـ جنین مومیائی می شود. 2ـ جنین له می شود. 3ـ جنین گندیده شده و باد می كند.
Ribadu و همكارانش (1991) در بررسی های كشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی كه در كشتارگاه كانو نیجریه در خلال اكتوبر 1987 تا آوریل 1988 كشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در 1 مورد (12/0%) بوده اند .
علائم بالینی : وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج كردن جنین در برخی موارد غیرممكن بنظر می رسد.
درمان : پیشگوئی بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی كننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیك داخل رحم تزریق كرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .
هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :
عبارت از نوعی بیماری است كه در آن تخمدان بطور ناقص رشد كرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد كافی فولیكول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممكن است بطور ناقص یا كامل هیپوپلاستیك باشد. بسته به اینكه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینكه یك طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی كه دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .
El-Wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در 22 مورد از آنها بود كه از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود كه به میزان 1/0% وجود داشت .
بیماری فوق الذكر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .
ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم
گردن رحم یا سرویكس ممكن است كه مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد كه از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است كه به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موكومتر یا اتساع كیستیك در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش ركتال تشخیص داده می شود .
El-wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در 8/0% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .
Ribadu و همكارانش (1991) در بررسی های كشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی 850 نفر شتر ماده وارداتی كه در كشتارگاه كانو نیجریه در خلال اكتبر 1987 تا آوریل 1988 كشتار شده بودند شاهد یك مورد هیپوپلازی گردن رحم (12/0%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاكنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذكر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .
تومور تخمدان Ovarian
یكی از بیماری های نادر در میان شتران است كه میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممكن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوساركوما، كارسینوما، لنفوساركوما، آرنوبلاستوما و تراتوما
El-wishy (1989) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی 1048 نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود كه (4/0%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.
مستی مزمن شتران نر Satyrasis :
مستی مزمن یك نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد كه به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن 3 سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می كند ولی تا زمانی كه به سن 6 سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری كامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی كه از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .
ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود كه شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta 1977 ) توصیه می كنند به خاطر خطرناك بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته كرد یا به كشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محكمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا كه ممكن است كوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به كوهان وصل می كنیم تا حركات سر آنها را زمانی كه به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی كنترل نمائیم .
در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته كردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای كامل كه باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد كشاند ندهید .



منابع مورد استفاده :
1ـ عریان ، احمد ( 1362) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ و واشیستا از انتشارات واحد آموزش كمیته كشاورزی جهاد سازندگی، چاپ اول تهران.
2ـ خاتمی، كاظم (1362) : شتر، از انتشارات سازمان تحقیقات دامپروری كشور چاپ اول، تهران
3ـ مقدس، احسان (1373) : مروری بر بیماریهای باكتریائی و ویروسی شتر ـ پایان نامه دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران.
4ـ هورشتی، پرویز و بلورچی ، محمود (1373) : باروری و مامایی در گاو تألیف دی نواكس ترجمه هورشتی و بلورچی ، جهاد دانشگاهی تهران.
5ـ هورشتی ، پرویز و باورچی، محمود (1373) : بیماری های تولیدمثل ، جزوه درسی دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران.
6ـ كامبیز ناظر عدل (1365) : پرورش شتر از انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه تبریز.
7ـ رفیعی و مقامی (1959) : بنقل از كتاب لیپتوسپیروز تألیف دكتر میمندی نژاد ص 228 .
8ـ هیگنز : شتر در سلامت و بیماری ، ترجمه كمیته امور دام و آبزیان جهاد سازندگی استان یزد.
9ـ محمد منتصرالعانی (1990) : الابل و امراضهافی العراق ـ مداولات الموتمرالدولی حول تنمیه و تطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : 311 ـ 321
10ـ رشاد بعاج (1990) : الولاده و امراضها، من منشورات جامعه البعث كلیه الطب البیطری حماه سوریا .
11ـ احسان مقدس (1992) : امراض الجمال، مشروع تخرج فی الطب البیطری، جامعه البعث كلیه الطب البیطری حماه سوریا.
12 ـ محمد سعید حربی & بابكر عثمان هارون (1990 ) : واقع ومستقبل انتاج الابل فی السودان ـ مداولات المؤتمر الدولی الاول حول تنمیه وتطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : 281 ـ 295 .

13 - ABDEL – RAOUF & ELNAGGAR (1965) : Studies on teptoduction in camels – J . Vet.Sci . U.A.R . 1 , 113 – 119
14 – ABDURAHMAN & BORBSTEIN (1991) : Disease of camel in somalia and prospects for better health – Nomadic peoples 99 , 104 – 112
15 – CHAUHAN , et . al (1987) : Journal Remount Veterinary crops 26 , 1 – 5
16 – CHAUHAN & KAUSHIK (1992) : Pyometra in camels – British. Vet. J . 148(1) , 84 – 85.
17 –DJEGHAM (1988) : M aghreb veterinaire 3 (14) 60
18 – EL – AMIN . et . al (1993) : British. Vet. J . 149 (2) 195 – 200
19 – EL – WISHY (1989) : Gential abnormalties of the female dromedary – Zuchthygiene , 24 (2) 84 – 87
20 – FETAIH . et.al (1992) : Electron microscopy of the endometrium of camel in normal and som diseased condition – j.vet . Med. Seri A . 39 (4) 271 – 281
21 – HAFEZ , et.al (1987) : Mastitis in form animals in Alhasa – Assiut . vet,Med . J . 19 (37) 139 – 145
22 – HASSANEIN . et.al (1984) : mastitis in she camels – Assiut. Vet . Med . J. 12 (23) 237
23 – HEGAZY . et.al (1979) : J . Egypt. Vet. Med. Ass. 39 , 81
24 – HIGGINS (1986) : The camel in Health and disease
25 – HUSSEIN & HASSIEB (1989) : Morphopathological studies on the ovaries , oviducts and uteri from camels with cystic ovaries – Assiut . vet.Med. J 21 (41) 185 – 190
26 – JOINT FAO/WHO (1970) : Expert committee on brucella Geneta , 5 Report
27 – KAPUR . et.al (1982) : A peracute case of mastitis in a she camel – associated with klebsiella pneumoniae and E coli – indian. Vet.J. 59 , 650 – 651
28 – KOSPAKOV (1978) : Phage typing pathogenic staphylococci isolated from milk and envitonment of camel breeding farms – problemy veterinarnio Sanitarii 55 , 32 – 35
29 – KHAN & KOHLI (1973) : A note on biometrics of the camel spermatoza – indian Journal of Animal Sciences 43, (8) , 792 – 793
30 – MOSTAFA , et.al (1987) : Examination of taw she camel Milk for detection of subclinical mastitis – J. Egypt. Vet. Med. Ass. 47 (1/2) 117 – 128
31 – PETRIS (1956) : veterinary Record 68, 374
32 – RAKHIMZHANOV (1971) : semen collection from the two humped camel – vest . sel . Khoz . Nauki. Alma – Ata 14 (5) 100 – 102 , 119
33 – RATHORE (1986) : Disease of female camels in camels and their Management , 1 st pp : 144 – 147 New Dehli . ICAR.
34 – RIBADU . ET.AL (1991) : An abattoir Survey of female genital disorders of imported camels in kano Nideria – British. Vet. J 147 (3) 290 – 292
35 – ROBERTS (1971) : in fertility in the cow in Veterinary obsterice and Genital Diseases 2 nd edn pp: 483 – 485 New Dehli CBS publisher
36 – SHALASH (1965) : Some teproductive aspects in the female camel – world Review of Animal production (1) 103 – 107.
37 – SHALABI . et. al (1990) : camel Newsletter (6) 76.
38 – SINGH & VASHISHTA (1977) : Disease of camels india six seas Hyder abad.
39 – WERNERY & ALI (1989) : Bacterial in fertity in camels isolation of campylo bacter fetus Deutsche Tierarztliche Wochenschtift 96 (10) 497 – 498.
40 – YOUSSEF (1976) : J . Egyp . vet. Med. Assoc . 35 (3) 147.

   


قسمت چهارم -ادامه مقاله بیماری های قارچی شتر:

تصویر شماره8 : زخم های متعدد شیردان در شتر
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

در این بچه شتر به علت آلودگی ثانویه باكتریایی كلی سپتی سمی نیز مشاهده گردید .. در شترهای بالغ كه مدت درازی با آنتی بیوتیك درمان شده بودند جراحات متعددی در شیردان مشاهده گردید كه علت آن وجود قارچ كاندیدیا البیكانس بود ( تصویر شماره 8 ) .


تصویر شماره 9 : تصویر قارچ كاندیدیا در لام های تهیه شده از روده شتر آلوده
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 10 : از لحاظ بافت شناسی نشان دهنده آلودگی غشای مخاطی روده به قارچ است .
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 11 : جراحات واولسر های شیردان در اثر عفونت كاندیدیازی
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )



تصویر شماره 12 : بررسی بافت شناسی جراحات موجود در تصویر شماره 11 كه نشان دهنده وجود كاندیدیا البیكانش در جراحات شیردان است .
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

برخی دیگر از محققان هم چنین گزارشی از جراحات جلدی در اثر كاندیدا البیكانس را منتشر كرده اند ( تصویر شماره 13 ) . بچه شتر شش هفته ای به این بیماری مبتلا شده بود وعفونت ثانویه ای در اثر درماتوفیلوس كونگولنسی D.cngolensis نیز به وجود آمده بود . كراست های ضخیمی در نزدیك كوهان مشاهده گردید كه پس از نمونه برداری ورنگ آمیزی با PAS رشته های قارچ مشاهده گردید ( تصویر شماره 14 ).


تصویر شماره 13 ـ تصویر كراست های ضخیم نزدیك كوهان در بچه شتر یك كوهانه كه توسط كاندیدیا البیكانس ایجاد شده است .
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )


تصویر شماره 14 : رشته های قارچ كاندیدیا البیكانس در پوست بچه شتر
( تهیه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

تشخیص بیماری :
بیماری را می توان با تهیه لام مناسب ورنگ آمیزی آن مورد بررسی قرار داده وبا مشاهده رشته های قارچی به عفونت پی برد ، هم چنین می توان اقدام به كشت نمونه ضایعات نموده وپس از گذشت 24 تا 72 ساعت شاهد رشد كلنی های قارچی بود . برای رنگ آمیزی می توان از زنگ آمیزی LCBP ، گمیسا ویا رنگ امیزی گرم استفاده كرد . برای كشت قارچ نیز می توان از محیط های سابورود آگار ویا محیط های مناسب دیگر نظیر بلاد آگار ویا نترینت آگار استفاده كرد وقارچ را در دمای 37 درجه سانتی گراد كشت نمود .

درمان :
استفاده از داروهای نستاتین ، میكونازول كتوكونازول در درمان عفونت های كاندیدیایی در خوك ها وگاوها مفید بوده است ، اما هیچ گونه گزارشی در باره استفاده از این داروها در شتر برای درمان كاندیدیاز گزارش نشده است . می توان برای درمان بیماری در بچه شترها ، می توان با تجویز سنلیوم ومس به مادران درمان را آغاز كرده وبه بچه شترها 10 میلی گرم از اتوواكسن ایكولای از طریق دهان تجویز نمود وتزریق وریدی آنتی سرم كولستریدیوم پرفرژنس (Rhone Merieux ) به همراه 10 میلی گرم از داروی استگانتوس Stegantox
( Schering-plough Animal Health ) دوبار وبه فاصله 24 ساعت تجویز كرد . برای جلوگیری از بروز بیماری در گله های شتر باید عوامل زمینه ساز بیماری را از بین برد وبه جیره غذایی دام مواد معدنی افزوده وروش های مدیریت گله را بهبودی بخشید .

هیستوپلاسموز Histoplasmosis :
یك عفونت قارچی حقیقی است كه سیستم رتیكواندوتلیال را درگیر می كند و در فرم ریوی آن باعث تشكیل ندولهای متعدد و كالسی فیكیشن در پارانشیم ریه می گردد.اولین گزارش درباره هیستوپلاسموز حیوانات در سال 1939 توسط Demonbream منتشر شد و وی توانست هیستوپلاسما كپسولاتم را از سگ در امریكا جدا نماید . پس از آن مواردی از هیستوپلاسموز در گربه ها ، سگها ، موش خرما و خوكچه های هندی و خفاش تشخیص داده شد.( 1983jones & Hunt )
اولین گزارش ابتلا در شتر ها توسط ( 1983Chandel& Kher ) داده شده است افراد فوق الذكر توانستند موارد كشنده ای از عفونت هیستوپلاسموز را در دو نفر شتر بالغ بیمار در ایالت كجرات هندوستان مشاهده كنند .

عامل مسبب بیماری :
قارچی دو شكلی بنام هیستوپلاسما كپسولاتم H.Caosulatum است كه در خاك های غنی از نیتروژن رشدمی كند و بخصوص در خاك هائی كه با فضولات پرندگان مثل سار و همچنین خفاش آلوده باشد بهتر رشد می كند و معتقدند كه هیستوپلاسما همراه با خفاش است و در دستگاه گوارش خفاش دون ایجاد بیماری وجود دارد و با فضولات وی وارد محیط می شود.
زندگی قارچ دارای دو مرحله است ، یكی فاز كپكی و یك فاز مخمری ، و مهمترین راه ایجاد عفونت راه تنفسی است . اسپورهای هیستوپلاسما كروفاژها احاطه می شود و ضایعات یك روند كالسیفیكشن محدود می شود و در این بیماری نیز همانند سل كالسیفیكشن متداول است .
وقتی عفونت گسترش یابد سیستم رتیكواند و تلیال مورد تهاجم قرار می گیرد . كبد و طحال بزرگ می شوند و لمفادنوپاتی و كم خونی شدید در این بیماری شایع است .

علائم بیماری :
(1994) Chandel & Kher اظهار می دارند كه در دو نفر شتر نر به سن 13 سال كه مبتلا به این بیماری بودند علائمی نظیر بی اشتهائی ، كاهش وزن ، لمفادنوپاتی ، دیس پنی و نادرا سرفه مشاهده گردید آزمایشهای فیزیكی بعمل آمده از دو نفر شتر نشان دهنده بیحالی ، ضعف و لاغری ، تنفس شكمی ، بزرگ شدن غده های لمفاوی سطحی و افزایش درجه حرارت بدن بوده و در هر دو شتر متوسط مقدار هموگلوبین 6/5 g/di بود و در شمارش تفریقی گلبولهای سفید مشخص شد كه تعداد نتروفیل ها 27% لمفوسیتها 62% مونویستها 4% و ایزونوفیل ها 7% است .شترها برای مدت یكماه درمان علامتی شدند بدون آنكه هیچگونه جوابی به درمان بدهند و علیرغم درمان های مختلف ، عاقبت هر دو شتر تلف شدند
در آزمایش پس از مرگ ، غده های لمفاوی كالیسیفیه شده متعددی شبیه به حالت سل در ریه ها مشاهده گردید كه در هر دو شتر وجود داشت و در آغاز گمان می رفت حالت سل باشد اما پس از آزمایشهای بعمل آمده مشخص گردید كه این حالت ، فرم ریوی بیماری هیستوپلاسموز است و عامل پاتوژن از كشت بافت ریه بر روی محیط سابورود دكستروز آگار همراه با كلر مفنیكل و اكتیدون در درجه حرارت 25درجه سانتیگراد پس از 15 روز نگهداری جدا گردید و كلنی ظاهر شده سفید و پنبه ای بود و در رنگ آمیزی با لاكتو فنل كاتن بلو شاهد وجود میسیلیوم های دیواره دار همراه با میكروكونیدهای 5-2 میكرون ودیواره ضخیم بودند. تبدیل فرم كپكی به فاز مخمری در آگار عصاره مغز و قلب همراه با خمن در درجه حرارت 37درجه سانتیگراد صورت می گیرد . كشت ظاهر شده پس از 14-12 روز نگهداری در گرم خانه ، سفید كرمی رنگ و شبیه مخمرها می گردد.

درمان:
درمان باید با داروهای سیستمیك انجام گیرد .اعطای آمفوتریسین B و فلوسایتوزین در بسیاری از موارد موفقیت آمیز بوده است .اخیرا از داروی امیكونازول در درمان فرم سیستمیك بیماری استفاده شده است و همچنین از داروی ایتراكونازول نیز استفاده شده است و برخی معتقدند كه این دارو از تركیب امفو تریسین B و فلوسایتوزین بهتر است چون عوارض كمتری دارد و پاسخ بهتری می دهد
لنفانژیت واگیر : بیماری مزمنی است كه حیواناتی نظیر اسبها ، شترها ، قاطرها ، و الاغها، را مبتلا می سازد این بیماری به نام مشمشه ژاپنی نیز معروف است و آن را قارچی شبیه به مخمر بنام كریپتوكوكوس فارسی می نونوزوم Cryptococcus Farciminosus ایجاد می كند .
این بیماری با التهاب چركی در عروق لمفاوی جلدی و زیر جلدی و قرحه های جلدی مشخص می گردد. قارچ در میان چرك به صورت سلولهای بیضی شكل و شبیه به مخمر بوده و دارای جداری دو لایه می باشد . برای رشد قارچ در آزمایشگاه از محیط های خاصی مانند محیط سابورد حاوی خون ، محیط آگار حاوی خون ، محیط آگار پپتن حاوی كبد و غیره استفاده می شود .
عامل بیماری از طریق زخم های جلدی به دام های حساس منتقل شده و در لمف و عروق لمفاوی منتشر می گردد.

تشخیص بیماری :
با دیدن علائم بالینی كه عبارتد از تشكیل غده ها و زخمهای روی پوست در اجزای مختلف بدن ، و بخصوص در امتداد عروق لمفاوی سطحی و خروج چرك از محلهای آسیب دیده می توان به بیماری مشكوك شد .
تشخیص آزمایشگاهی با برداشت چرك از آبسه های باز نشده و كشت آن بر روی محیط های جامد صورت می گیرد كه ای محیط ها را باید در درجه حرارت 22-28 درجه سانتیگراد نمود و بر روی آگار پپتن حاوی كبد ، بعد از 4-3 هفته كلنی های زرد خاكستری ظاهر خواهد شد كه شبیه كلنی های باكتری هاست و بعد از گذشت 3-2 ماه تبدیل به كلنی های زرد قهوه ای سفت و چروك دار می گردد.و همچنین می توان بیماری را در مراحل اولیه آن با تزریق آلرژین آن در جلد تشخیص داد كه در حالت مثبت بعد از 72-48 ساعت بعد از تزریق در محل تزریق ورمی ظاهر می گردد.

درمان:
حالتهای اولیه بیماری را می توان با جراحی قسمت های مجروح و قرار دادن محلول تنتورید یا محلول نیترات نقره درمان كرد و در غیر این صورت باید با حل كردن یودورسیدم 30-25 سی سی آب و تجویز آن بمقدار هر 3 گرم برای هر 25 كیلوگرم وزن زنده حیوان به مدت ده روز ، حیوان را درمان كرد البته می توان با تجویز دهانی یودور پتاسیم بمقدار 8-4 گرم در روز بمدت 19-7 روز حیوان را درمان كرد ضمنا حیواناتی كه از بیماری بهبود می یابند ، ایمنی استواری كسب نموده و دیگر تا آخر عمر به بیماری مبتلا نخواهند شد
بیماری اسپوروتریكوز : بیماری قارچی مزمن یا تحت حادی است كه توسط یك قارچ دو شكلی بنام اسپور تریكس شنگای SPORTHRIX SCHENCHI ایجاد می شود كه به شكل ساپروفیتی یا كپكی در طبیعت وجود دارد و وقتی به بدن جاندار منتقل می شد تبدیل به فاز مخمر می شود .
بیماری در حیوانات مختلف همچون سگ ، گربه ، اسب و شتر یك كوهانه دیده شده است .اسپور تریكس از طریف تنفس و از طریق تلقیح جلدی وارد می شود از طریق تنفسی می تواند عفونت تنفسی و از طریق جلدی می تواند عفونت جلدی و زیر جلدی را سبب شود .

علائم بالینی :
بیماری بصورت دمل های قرحه ای كه با متا ستاز به سرعت گسترش می یا بند در تمام بدن بویژه روی دنده ها و كوهان دیده می شود . ندول های داخل جلدی یا زیر جلدی ، سفت ، ارتجاعی ، غیر حساس و بدون درد بوده و به بافت ها جسبنده نیست و حداكثر با ندازه یك گردوی درشت رشد می كنند. بعضی از این تومورها دارای سوراخ های ناسوری با لبه های ریش ریش هستند كه از آنها چرك رقیق آبكی با رنگ زرد لیموئی خارج می گردد. تب مجود ندارد ، دام لاغر نمی شود و كار قطع نمی شود . فرم ریوی آن دام را ضعیف و لاغر نموده و نشانیهای بیماری حاد ریوی را نشان می دهد این فرم بیماری غیر قابل درمان است و دام در اثر لاغری مفرط می میرد.

تشخیص بیماری :
جهت تشخیص اسپرتریكوز از چند روش استفاده می شود كه عبارتند از :
1- تشخیص میكروسكوپی مستقیم 2- از طریق كشت 3- از طریق تستهای سرولوژی 4- تهیه مقاطع از بافتها

درمان :
برای درمان بیماری از یدور پتاسیم و یدور سدیم استفاده می كنیم . یدور پتاسیم 20% بصورت خوراكی و با دز mg/kg 40 در سه نوبت ، در سگها با موفقیت بكار رفته است . در اسب یدورپتاسیم بمقدار 6 گرم محلول داخل رگی روزانه در عرض دو هفته جواب داده است اما گزارش از میزان مصرف دارو در شتر نیست بهمین جهت باید دارو را با احتیاط و دزهای كمتری تجویز نمود و با توجه یه عود مجدد بیماری گفته شده است كه تا دو هفته بعد از محو شدن علائم بیماری دارو را باید ادامه داد . اگر علائم مسمومیت ظاهر شد باید دارو را قطع كرد تا علائم مسمومیت از بین برود و دوباره درمان را تكرار نمود.


منابع مورد استفاده:

1 – شهراسبی ( حمزه ) ( 1352 ) : مقاله « یك راه پیشنهادی جهت جبران كمبود پروتئین حیوانی با استفاده از تكثیر وپرورش علمی شتر » ، هفته نامه علمی وپزشكی طب ودرمان ، شماره 42 ، سال نهم ، آبان ماه سال 1352 ، صفحه : 4 .

2 – خسروی ( علیرضا) ( 1372 ) : قارچ شناسی پزشكی از انتشارات جهاد دانشگاهی .

3 – بیت سیاح ( عبدالله ) – اسپرژیلوز شتران _ مجله دانشجویان دامپزشكی دانشگاه اهواز .
 

4 – ABDURAhman & borbstein ( 1991 ) : Nomadic People , 29 , 104 – 112.

5 – Abou – zaid , A .A. (1995) : Studies on ringworm in camels . 3 ed Sci Cong ., Egyptian Socity for cattle Diseases , 3 – 5 Dec ., 1995 Assiut Egypt : 158 – 163 .

6 – Al-Ani , F .K..,L.S .Al-Bassam & K.A.AlSalahi(1995) : Epidemiological study of dermatomy cosis due to Trichophyton schoenteinii in camels in Irag . Bull .Anim .Hlth. Prod.Afr.43:87-92.

7– BOVER & RUSH (1975 ) : Microsporum gypseum infection in a dromedary camel . Vet. Med . And . Smal.Anim.clinician , 75 , 1190 .

8 – CHANDEL & KHER (1994) : Occurrence of histoplasmosis – like disease in camel . indian .Vet. J .71 , 521 – 523 .

9 – CHATTERJEE , et .al (1978 ) : Isolation of Trichophyton schoenleinii from a camel . indian . J . Anim . Helth ,17(1): 79 –81.

10 – Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies . Vigot Freres , Editeurs : pp 86- 88 .

11 – DALLING (1966 ) : Editor in chief , international Encyclopadia of
veterinary medicine , Vol ,1 , 586 . London.

12 – El – Kader , A (1985) : Studies on skin diseas of camel with special refernce to mycotic causes and treatment in Assiut Province . M.V.Sc . Thesis . Fac . Vet . Med ., Assiut University , Egypt .

13 – EL – KHOULY , et .al (1992 ) : Aspergillosis in camels affected with a specific respiratory and enteric syndrome . Australian .Vet . J . 69 (8) 182 – 186 .

14 – El – Tamawy , M. A., I. Seddik and M.Atia (1988) : Camel ringworm in Upper Egypt . Assiut Vet. Med . j. 20 (39): 54- 59 .

15 – Fadlelmula , A ., H. Agab , J.M. le Horgue , B. Abbas and A.E. Abdalla(1994) : First isolation of Trichophyton verrucosum as the aetiology of ringworm in the Sudanese camel . Rev . Elev . pays. Trop . 47 (2) :184-187 .

16 – Fischman , o., P. A . Signera and G . Baptista (1987) : Microsporum gypseum infection in a grey wolf and a camel in a zoological garden . Mykosen 30 (70) : 295 – 297 .

17 – Gitao , C. G., H. Agab and A.J . Khalifalla (1998) : An outbreak of mixed infection of Dermatophilus congolensis and Microsporum gypseum in camels in Saudi Arabia . Rev. sci . tech . off . int. Epiz. 17 (3): 749- 755 .

18 – Hajsig , M., T.Naglio, D. Hajsig and M. Herceg(1985) : Systemic mycoses un domestic and wild ruminants . I. Candidiasis of forestomachs in the lamb , calf , Kid and newborn Hama . Vet.Arch . 55 (2): 53-58 .

19 – Ivanova , L. G and I.D. Polyakov(1983) : Trichophyton sarkisovii Ivanova and Polyakov spnov., a new species of the pathogenic fungus inducing dermatomycosis in camels in camels . Mikol. Fitopatologiya 17 (5):363 – 366 .

20 – Kamel , Y.Y., M. A. Ahmed and A.A. Ismail (1977): Dermatophytes in animals , birds and man . Animals apotential reservoir of dermatophytes to man . Assiut Vet. Med . 4 (7): 149 – 159 .

21 – Kuttin , E.S., E. Al-Hanaty, M. Feldman ,M.Chaimovist and j. Muller (1986): Dermatophytosis of camels . Rev. Med. Mycol. 24 : 341-344 .

22 – Mahmoud , A.L.E(1993): Dermatophytes and other associated fungi isolated from ringworm lesions of camels . folia Microbiologica 38 (6):505-509 .

23 – Mancianti, F., R. Panini and P . Cavicchio(1988) : Dermatofizia da Mbicrosporunt gypseum in un Cammello . Anm. Fac. Med. Vet . Univ. Pisa 4 : pp . 233-237 .

24 – Merck veterinary Manual (1991) : The Merck Veterinary Manual . Merck and co . Inc ., Rahway, N. j., USA: pp 342-343 .

25 – Nasser, M (1969) : The zoonotic importance of dermatophytes in U.A.R . PhD Thesis . Faculty of vet . Med ., Cairo University .

26 – Ramadan , R.O ., A.A. Fayed and A.M.El_Hassan (1989): Textbook of dermatology . Vol .2 4 th ed . Blackwell Scientific Publications < Oxford 2 (4):pp. 911 _915 .

27 – Refai , M and M . Miligy(1968) : Soil as a reservoir of Trichophyton mentagrophytes .j . Egypt . Vet .Med . Ass . 28 : 47 –52 .

28 – Singh , M .P and C. M. Singh (1969) : Mycotic dermatitis in camels . Ind . vet . j . 46 (10) : 855 .

29 – Torky , H.A and H.A.S. Hammad (1981) : Trichophytosis in farm animals and trials for treatment . Bull .Anim .Hlth .Prod .Afr . 29 (2) : 143 – 147 .

30 – Wernery , R., M. Ali , J.Kinne, A.A. Abraham and U. Wernery (2000) Mineral deficiency : a predisposing factor for septicemia in dromedary calves . Proc . of 2 nd camelid conf. Agroeconomyics of camelid faring , Almaty , Kazakhstan 8 – 12 sep 2000 , in press .

31 - Wernery .U ., and O. Ruger Kaaden (2002): infectious Diseases in camelids ,2 nd , Blackwell Science Berlin . vienna .

   


بیماری طاعون شتر:

ملاحظه :
در روز پنجم جولای 2004 خبرگزاری تركمنستان اعلام كرد كه بیماری خطرناك وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبكستان كه كاراكورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ كاراگان Tupkaragan در كشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذكر است كه این صحرا محل پرورش ونگهداری 4000 نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از 100 نفر شتر تلف شده اند . در گزارش دیگری مشخص شد كه در ماه مه 2004 اپیدمی بیماری طاعون انسانی در تركمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یك شركت آلمانی كه در مرز اوزبكستان ـ تركمنستان مشغول كار بوده است ، اعلام شده است . مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترك بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در كشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندركاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است كه با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باكتری یرسینیا پستس Y.Pestis كه یك باكتری گرام منفی ، غیر متحرك بوده وعضو خانواده انتیروباكتریاسه Enterobacteriacae است . این باكتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده كرد . ارگانیسم مذكور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای 28 درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باكتری را بر روی سه نوع محیط كشت رشد داد كه عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلونی های حاصله ، كلونی های ریزی به قطر 1 تا 2 میلی متر ، خاكستری رنگ و غیر موكوئیدی است .
حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا كه عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرك ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، كنه ها وعنكبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .
این بیماری یك بیماری مشترك است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش كنه های آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممكن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .
Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را كنترل نمود و همچنین بیماری ممكنست كه از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.
اپیدمیولوژی :
صدها سال است كه نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبیان نمودند كه بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضیح داد كه آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین كه می تواند به عنوان یك بیماری مشترك از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است كه از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد
(1973) Sotnikov در گزارشی ذكرمی كند كه عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوكوهانه در روسیه از سال 1911 شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوكوهانه دیده شده است . هم چنین در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یك بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلكه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (1971) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارك ها جدا شد .
در ضمن (1987) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خیاركی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هایی شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شكل جلدی ، اشكال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) .
محققان ثابت كردند كه ناقل اصلی بیماری در بین شترها كك است . كنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مكانیكی بیماری را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ).
علائم بالینی :
دوره كمون بیماری از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا می رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در تركمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .
بیماری دارای سه شكل است كه عبارتند از :
1
-شكل خیارك Bubonic form
2-شكل پستی سمی Septicaemic form
3-شكل پنومونی Pneumonic form

اولاً شكل خیارك :
این شكل زمانی اتفاق می افتد كه میكروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حركت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناك و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد كه برروی زمین دراز بكشد. و این شكل از بیماری كه معمولاً چند روز به درازا می كشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.
ثانیاً شكل سپتی سمی و پنومونیك :
شكل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد كه میكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونیك زمانی اتفاق می افتد كه میكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ریه ها گردد.
اشكال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:
1. شكل حاد :
كه در این شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می كنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد
2. شكل مزمن :
كه با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می كشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی كه درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری كه بنظر می رسد كه حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده كه شكل خیارك طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.
آثار كالبدگشائی :
در شكل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی كلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در كبد و كلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می كند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونیك، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود كه عقده های لنفاوی زیرفكی بزرگ و متورم شده است
تشخیص :
با توجه به مشترك بودن بیماری ، در هنگام كالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری كرد برای این كار باید یك میلی لیتر محلول نمكی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .كشت باكتریولوژی خون بر روی محیط های كشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری كمك نماید ، اما باید توجه داشت كه یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از 48 ساعت به درازا خواهد كشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است كه می تواند در این زمینه به كار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست كه معمولاً در كشورهای جهان سوم وكشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیك های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشكی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به كار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به كار رفته در دامپزشكی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت كه داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی كه داروهای آنتی میكربی در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) .
پیشگیری و كنترل :
باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واكسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحكمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واكسن های تهیه شده از میكروب های كشته یا ضعیف واكسینه نمود.
Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروی از واكسنی استفاده می شود كه بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.
یرسینیوز Yersiniosis
یرسینیوز عفونت مشترك بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشكال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا كه یرسینیاآنتروكولیتیكا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت كه اكثر سویه های یرسینیاانتروكولتیكا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی كه سروتیپ ای 0:9 , 0:3 حدت و بیماریزائی كمتری دارند.
Kwaga و همكارانش (1987) درنیجریه، اقدام به جمع آوری 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهای تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند كه یرسینیا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمایند كه 5 مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یك مورد یرسینیا انتروكولتیكا entrocolitica بودند.
142 مورد (46%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروكولتیكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) برای سروتیپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) برای سروتیپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) برای سروتیپ 0:9 و 37 مورد (12%) برای سروتیپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتیپ 0:8 و 0:3 برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.
Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای كشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروكولتیكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحی و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدی و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده های لنفاوی مزانتریك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهای تازه كشتار شده جدا نمایند. و كشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.





منابع مورد استفاده :
1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروری بر بیماری های باكتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكی ، پایان نامه شماره 1372 ص 28.
2 . بلندیان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلندیان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44.

3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .
4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 –726 .
5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .
7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .
8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .
9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .
10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003
11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.
12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.
13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.
14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.
16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .
17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .
18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).
19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .
20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)
21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.

   


بیماری طاعون شتر:

ملاحظه :
در روز پنجم جولای 2004 خبرگزاری تركمنستان اعلام كرد كه بیماری خطرناك وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبكستان كه كاراكورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ كاراگان Tupkaragan در كشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذكر است كه این صحرا محل پرورش ونگهداری 4000 نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از 100 نفر شتر تلف شده اند . در گزارش دیگری مشخص شد كه در ماه مه 2004 اپیدمی بیماری طاعون انسانی در تركمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یك شركت آلمانی كه در مرز اوزبكستان ـ تركمنستان مشغول كار بوده است ، اعلام شده است . مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترك بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در كشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندركاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است كه با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باكتری یرسینیا پستس Y.Pestis كه یك باكتری گرام منفی ، غیر متحرك بوده وعضو خانواده انتیروباكتریاسه Enterobacteriacae است . این باكتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده كرد . ارگانیسم مذكور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای 28 درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باكتری را بر روی سه نوع محیط كشت رشد داد كه عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلونی های حاصله ، كلونی های ریزی به قطر 1 تا 2 میلی متر ، خاكستری رنگ و غیر موكوئیدی است .
حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا كه عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرك ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، كنه ها وعنكبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .
این بیماری یك بیماری مشترك است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش كنه های آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممكن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .
Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را كنترل نمود و همچنین بیماری ممكنست كه از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.
اپیدمیولوژی :
صدها سال است كه نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبیان نمودند كه بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضیح داد كه آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین كه می تواند به عنوان یك بیماری مشترك از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است كه از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد
(1973) Sotnikov در گزارشی ذكرمی كند كه عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوكوهانه در روسیه از سال 1911 شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوكوهانه دیده شده است . هم چنین در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یك بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلكه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (1971) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارك ها جدا شد .
در ضمن (1987) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خیاركی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هایی شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شكل جلدی ، اشكال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) .
محققان ثابت كردند كه ناقل اصلی بیماری در بین شترها كك است . كنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مكانیكی بیماری را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ).
علائم بالینی :
دوره كمون بیماری از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا می رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در تركمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .
بیماری دارای سه شكل است كه عبارتند از :
1
-شكل خیارك Bubonic form
2-شكل پستی سمی Septicaemic form
3-شكل پنومونی Pneumonic form

اولاً شكل خیارك :
این شكل زمانی اتفاق می افتد كه میكروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حركت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناك و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد كه برروی زمین دراز بكشد. و این شكل از بیماری كه معمولاً چند روز به درازا می كشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.
ثانیاً شكل سپتی سمی و پنومونیك :
شكل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد كه میكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونیك زمانی اتفاق می افتد كه میكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ریه ها گردد.
اشكال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:
1. شكل حاد :
كه در این شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می كنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد
2. شكل مزمن :
كه با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می كشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی كه درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری كه بنظر می رسد كه حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده كه شكل خیارك طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.
آثار كالبدگشائی :
در شكل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی كلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در كبد و كلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می كند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونیك، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود كه عقده های لنفاوی زیرفكی بزرگ و متورم شده است
تشخیص :
با توجه به مشترك بودن بیماری ، در هنگام كالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری كرد برای این كار باید یك میلی لیتر محلول نمكی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .كشت باكتریولوژی خون بر روی محیط های كشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری كمك نماید ، اما باید توجه داشت كه یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از 48 ساعت به درازا خواهد كشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است كه می تواند در این زمینه به كار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست كه معمولاً در كشورهای جهان سوم وكشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیك های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشكی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به كار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به كار رفته در دامپزشكی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت كه داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی كه داروهای آنتی میكربی در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) .
پیشگیری و كنترل :
باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واكسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحكمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واكسن های تهیه شده از میكروب های كشته یا ضعیف واكسینه نمود.
Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروی از واكسنی استفاده می شود كه بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.
یرسینیوز Yersiniosis
یرسینیوز عفونت مشترك بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشكال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا كه یرسینیاآنتروكولیتیكا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت كه اكثر سویه های یرسینیاانتروكولتیكا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی كه سروتیپ ای 0:9 , 0:3 حدت و بیماریزائی كمتری دارند.
Kwaga و همكارانش (1987) درنیجریه، اقدام به جمع آوری 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهای تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند كه یرسینیا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمایند كه 5 مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یك مورد یرسینیا انتروكولتیكا entrocolitica بودند.
142 مورد (46%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروكولتیكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) برای سروتیپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) برای سروتیپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) برای سروتیپ 0:9 و 37 مورد (12%) برای سروتیپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتیپ 0:8 و 0:3 برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.
Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای كشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروكولتیكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحی و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدی و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده های لنفاوی مزانتریك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهای تازه كشتار شده جدا نمایند. و كشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.





منابع مورد استفاده :
1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروری بر بیماری های باكتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكی ، پایان نامه شماره 1372 ص 28.
2 . بلندیان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلندیان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44.

3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .
4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 –726 .
5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .
7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .
8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .
9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .
10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003
11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.
12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.
13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.
14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.
16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .
17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .
18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).
19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .
20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)
21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.

   


بیماری های تولید مثل شتر:

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است كه به شكلی از اشكال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت كلاسیك ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :

سخت زائی :
  
سخت زائی عبارت از زایشی است كه با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی كامل حیوان برای زاییدن متغییر است . عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممكن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌كاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممكن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشكی در مورد سخت زائی شتر بسیار كم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی كارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
   عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد كمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان 4/0 ـ 1/0 درصد موجود است .
Petris (1956) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش كرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر كم است .
    در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درك كرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می كردند كه وضعیت جنین را تصحیح كنند .در حال حاضر قبل از هركاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشكی نشان می دهد كه جنین شتر در سخت زائی امكان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یك مورد كه سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و كیسه آلانتوكوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یك جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
   در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یك شكاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یك مورد سخت زائی كه تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .

جفت ماندگی :
   
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند كه جفت ماندگی 24 ساعت بیشتر كشنده است كه این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست كاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .

پرولایس رحم و واژن :
   
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی كه در مرتع چرا می كنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی كه در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می كنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بكار بردن یك فتق بند كه فشار كافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می كنند . در این مورد مواردی كه با به كار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش كاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .

عدم باروری :
  
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریك الكتریكی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (1971) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یك لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (1986) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر 100 جفتگیری در یك فصل 90 ـ 80    بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود 1% دارای عقیمی پایدارند .
   در برخی سال ها كه میزان بارندگی كم و فقر غذایی موجود است امكان دارد كه برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نكنند .
ممكن است یكی از علل عدم باروری نیز ابتلا به كامپیلوباكتریوز باشد بطوری كه Wernery & Ali (1989) در امارات عربی متحده شاهد بودند كه یكی از علل مهم عدم باروری در 30 نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به كامپیلوباكتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .

سقط جنین :
  
سقط جنین های پراكنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیك وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممكن است علل پاتولوژیكی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیكی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یك شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند كه خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی كه به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی كه خاصیت وراثت پذیری آنها كم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمك و جنین .
   در سقط جنین هایی دیررس كه جنین به حد كافی بزرگ شده است ممكن است جنین مرده در شكم مادر عفونی شود و یا این كه در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یك كوهانه سقط جنین ممكن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یك علت این سقط جنین ها ممكن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای كه بوسیله Shalash (1965) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممكن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
  بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (1970) باكتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
  لپتوسپیروز نیز یكی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (1959) در مؤسسه رازی گزارش كردند كه موفق به جدا كردن باكتری لپتوسیپرا «ایكتیرو هموراژیك» از شتر ماده سقط جنین كرده ای كه مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
   بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت كیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
    Djegham (1988) اظهار می دارد كه گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیكی انجام شده توسط دانشجویان دانشكده دامپزشكی «سیدی تهابت» تونس، علل باكتریولوژیك سقط جنین شتران تونس در طی سال های 1984 تا 1987 به شرح زیر بوده است :
   ابتلای به كوكسیلا برونتی در 06/3% شتران و ابتلای به سالمونلا در 1% شتران و ابتلای به كلامیدیا در حدود 4/4% شتران بوده است. در حالی كه تمامی 544 نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .

تورم بیضه :
   تورم بیضه ها یكی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یكی از بیماری های تناسلی است كه منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی كه توانائی انجام این كار را دارند می توان باكتری های بروسیلا ابورتوس، سل و كورینه باكتری ها را نام برد ولی تاكنون گزارشی از وقوع اوركیت عفونی در شتران نرسیده است .
   از میان عوامل انگلی كه توانائی ایجاد اوركیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد كه یك بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از كشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از كرم های نخی شكل كه در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میكروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
  Karrad و همكارانش (1991) در مصر طی آزمایش كلینیكی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده كردند كه این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، كم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا 7/39 درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها كه گاهی اوقات به اندازه یك توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حركت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
    از دیگر عوامل ایجاد اوركیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد كه این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی كیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به كیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد كه گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناك و حساسی را برای حیوان ایجاد می كند .
    درمان : باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیك های مناسب استفاده كرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده كرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یكی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
   Youssef (1976) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
   اما جهت درمان Higgins (1986) پیشنهاد می كند كه داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg 5/0 در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی كه مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (1977) معتقدند كه درمان عمومی با ارسنیك، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند كه محلول 1% ارسنامید (كارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg 2 روزانه به مدت 15 روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت كرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت كنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل كربامازین (كاربید) به صورت خوراكی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یك ماه با دوزاژ mg/kg 40ـ20 میكروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاكلروپیپرازین را با دوزاژ mg 120 در 5/4 لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف كرد .
   Abdulmajid و همكارانش (1988) در مصر با استفاده از اورمكتین (ایفومك) در درمان شترهای آلوده مشاهده كردند كه این دارو با دزاژ 1 مل برای هر 50 كیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن كرم ها و میكرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم كلینیكی و زوال تدریجی میكروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای كه میزان میكروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
  El-Amin و همكارانش (1993) در سودان اقدام به درمان 3 نفر شتر آلوده با یك تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg 2/0 اورمكتین (ایفومك) نمودند و خون این شترها بعد از 5ـ2 روز پس از درمان فاقد میكروفیلرها گردید .
  به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند تركیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا تركیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده كرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق كیسه بیضه بود باید با ضدعفونی كردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیك های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .

ورم پستان Mastits
  
بیماری است كه اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیكی شیمیائی و معمولاً میكربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی كه در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوكوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : كلبسیلاپنومونیا، اشرشیاكلی، استافیلوكوكوس اورئوس، كورینه باكتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، كلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوكوكوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در كاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
  اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات كمی در كتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins 1986). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
   در هندوستان Kapur و همكارانش (1982) یك مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش كردند كه از آن كلبسیلاپنومونیا و اشرشیا كلی جدا گردید . هرچهار كارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشكده دامپزشكی در حیوان دیده شد و این باكتری ها ممكن است كه در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
   Kospakov (1978) در شوروی سابق موفق گردید كه 87 سویه استافیلوكوك پاتوژن از پستان شتر، 16 مورد از شیر، 20 مورد از پوست پستان، 3 مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش 291 نمونه شیر گرفته شده از 75 شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد كه متوسط شمارش سلولی 10×3/1 سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشكی به 10×9/7 سلول در میلی لیتر می رسد . اما در 9 نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد كه متوسط شمارش سلولی مابین 10×12ـ4/7 سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، 1978) .
   Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista 1977) اظهار نموده است كه در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یك شتر ماده بوده است كه آبسه ای در كارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته كه عامل مسبب آن كورینه باكتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده كه وجود آبسه در كارتیه فوق الذكر و خروج چرك و ترشحات از آن كارتیه و ورود آن به كارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
   Singh & vashista (1977) اظهار می دارند كه باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی كه فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشكیل آبسه یا خشك شدن كارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشكانیدن عفونت آبسه را تمیز كرد یا بافت نكروزه شده را برداشت و كارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی كننده ، ضدعفونی كرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و كارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد كرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت كنیم كه شتری را كه دارای كارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانك های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد كرد .
  Hassanein و همكارانش (1984) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر 5 سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد كارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور كامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باكتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو كارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به كشت این نمونه ها در محیط های كشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید كه باكتری های مذكور كورینه باكتری پیوژنس می باشند .
   Abdurahman & Borbstien (1991) اظهار می دارند كه بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یك كوهانه سومالی است .
   Mostafa و همكارانش (1987) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، 55 نفر شتر ماده نمودند كه از 30 نمونه از آنها تعداد 58 سویه از كلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوكوكوس ارئوس كوآگولاز مثبت، واشیرشیاكلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست كالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار كلوراید و PH مثبت بوده اند .
   Hafez و همكارانش (9187) گزارش كردند كه در طی سال 1986 درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نكروتیك تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره كمترین میزان ابتلا در شترها بوده است كه در شترها 40 مورد (5/64%) مبتلا به فرم حاد و 18 مورد (29%) مبتلا به فرم مزمن و 4 مورد (5/6%) مبتلا به فرم نكروتیك بودند. در تمامی گونه ها استافیلوكوكوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوكوكوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری كه از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
   علائم بالینی : بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری كه اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
   Hassanein و همكارانش (1984) گزارش كرده اند كه در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای كه حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممكن است كه در آن لخته ، دانه و یا چرك مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
   تشخیص : وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور كاهش وجود یاخته ها، میكرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میكرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
   درمان : با توجه به این كه عوامل باكتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیك های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینكه اقدام به كشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص كرده و از آنتی بیوتیك مناسب استفاده شود .
   Hassanein و همكارانش (1984) پس از تشخیص عامل مسبب كه كورینه باكتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این كار را هر 48 ساعت یكبار و بمدت یك هفته تكرار كردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیك های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار 10000 (واحد بین المللی / كیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار 10 (میلی گرم / كیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی كه ترشح شیر از دوكارتیه عقب یك هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
   حربی و هارون (1990) اظهار می دارند كه ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است كه موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوكوكوس ها و استافیلوكوكوس ها بوده اند .
   العانی (1990) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از 50 شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باكتریولوژی نمود. كه 8 نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (16%) بودند و 20% مبتلا به ورم پستان حاد و 10% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باكتری های مختلفی جدا گردید كه مهم ترین آنها استافیلوكوكوس اورئوس و استرپتوكوكوس به میزان 20% و باكتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا كلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باكتری ها در برابر آنتی بیوتیك ها نمود و مشاهده كرد كه جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیك علیه این میكروب ها بوده است.

آندومتریت Endometritis
   
عبارتست از تورم رحم، كه محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممكن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد كند یا ممكنست كه ارگان های مجاور رحم هنگامی كه دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود كه این حالت در بعضی بیماری های سیستمیك اتفاق می افتد .
   اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
   در مصر، Hegazy و همكارانش (1979) اقدام به بررسی های میكروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند كه در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را كه متفاوت بودند جدا نمایند . كه این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباكتر، انواع كلبیسلا، اشرشیاكلی، انتروكوكسی، انواع باسیلوس ها، كورینه باكتریوم رنالی، كورینه باكتری پیوژن، استافیلوكوكس ارئوس ، انواع میكروكوكوس ها و استافیلوكوكوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود كه از آن كورینه باكتری پیوژن جدا گردید.
   Shalabi و همكارانش (1990) در مصر، پس از بررسی 399 دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود 98 مورد تغییرات پاتولوژیكی بودند كه از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
   FETAIH و همكارانش (1992) در دانشكده دامپزشكی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیكی 6 نمونه رحم سالم و 11 نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده كنند اما آزمایش های باكتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میكروبی را در آنها ثابت نماید .
   علائم بالینی : می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد كشش جهت آبستنی گردد. چه اینكه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممكنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موكوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب كدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوكوسیت است .
   درمان : درمان با خارج كردن چرك و ترشحات التهابی انجام می شود كه می توان این كار را با ماساژ ملایمی از طریق ركتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی كرد و همانطور می توان ار بیكربنات سدیم 1ـ2% و یا محلول كلرامین با غلظت 5/0ـ1% استفاده كرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیك هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسكلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیك ها از طریق تزریق عضلانی نمود .

   


بیماری های تولید مثل شتر:

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است كه به شكلی از اشكال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت كلاسیك ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :

سخت زائی :
  
سخت زائی عبارت از زایشی است كه با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی كامل حیوان برای زاییدن متغییر است . عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممكن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌كاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممكن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشكی در مورد سخت زائی شتر بسیار كم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی كارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
   عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد كمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان 4/0 ـ 1/0 درصد موجود است .
Petris (1956) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش كرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر كم است .
    در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درك كرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می كردند كه وضعیت جنین را تصحیح كنند .در حال حاضر قبل از هركاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشكی نشان می دهد كه جنین شتر در سخت زائی امكان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یك مورد كه سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و كیسه آلانتوكوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یك جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
   در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یك شكاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یك مورد سخت زائی كه تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .

جفت ماندگی :
   
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند كه جفت ماندگی 24 ساعت بیشتر كشنده است كه این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست كاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .

پرولایس رحم و واژن :
   
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی كه در مرتع چرا می كنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی كه در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می كنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بكار بردن یك فتق بند كه فشار كافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می كنند . در این مورد مواردی كه با به كار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش كاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .

عدم باروری :
  
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریك الكتریكی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (1971) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یك لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (1986) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر 100 جفتگیری در یك فصل 90 ـ 80    بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود 1% دارای عقیمی پایدارند .
   در برخی سال ها كه میزان بارندگی كم و فقر غذایی موجود است امكان دارد كه برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نكنند .
ممكن است یكی از علل عدم باروری نیز ابتلا به كامپیلوباكتریوز باشد بطوری كه Wernery & Ali (1989) در امارات عربی متحده شاهد بودند كه یكی از علل مهم عدم باروری در 30 نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به كامپیلوباكتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .

سقط جنین :
  
سقط جنین های پراكنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیك وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممكن است علل پاتولوژیكی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیكی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یك شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند كه خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی كه به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی كه خاصیت وراثت پذیری آنها كم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمك و جنین .
   در سقط جنین هایی دیررس كه جنین به حد كافی بزرگ شده است ممكن است جنین مرده در شكم مادر عفونی شود و یا این كه در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یك كوهانه سقط جنین ممكن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یك علت این سقط جنین ها ممكن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای كه بوسیله Shalash (1965) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممكن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
  بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (1970) باكتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
  لپتوسپیروز نیز یكی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (1959) در مؤسسه رازی گزارش كردند كه موفق به جدا كردن باكتری لپتوسیپرا «ایكتیرو هموراژیك» از شتر ماده سقط جنین كرده ای كه مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
   بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت كیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
    Djegham (1988) اظهار می دارد كه گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیكی انجام شده توسط دانشجویان دانشكده دامپزشكی «سیدی تهابت» تونس، علل باكتریولوژیك سقط جنین شتران تونس در طی سال های 1984 تا 1987 به شرح زیر بوده است :
   ابتلای به كوكسیلا برونتی در 06/3% شتران و ابتلای به سالمونلا در 1% شتران و ابتلای به كلامیدیا در حدود 4/4% شتران بوده است. در حالی كه تمامی 544 نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .

تورم بیضه :
   تورم بیضه ها یكی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یكی از بیماری های تناسلی است كه منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی كه توانائی انجام این كار را دارند می توان باكتری های بروسیلا ابورتوس، سل و كورینه باكتری ها را نام برد ولی تاكنون گزارشی از وقوع اوركیت عفونی در شتران نرسیده است .
   از میان عوامل انگلی كه توانائی ایجاد اوركیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد كه یك بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از كشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از كرم های نخی شكل كه در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میكروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
  Karrad و همكارانش (1991) در مصر طی آزمایش كلینیكی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده كردند كه این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، كم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا 7/39 درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها كه گاهی اوقات به اندازه یك توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حركت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
    از دیگر عوامل ایجاد اوركیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد كه این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی كیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به كیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد كه گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناك و حساسی را برای حیوان ایجاد می كند .
    درمان : باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیك های مناسب استفاده كرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده كرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یكی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
   Youssef (1976) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
   اما جهت درمان Higgins (1986) پیشنهاد می كند كه داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg 5/0 در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی كه مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (1977) معتقدند كه درمان عمومی با ارسنیك، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند كه محلول 1% ارسنامید (كارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg 2 روزانه به مدت 15 روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت كرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت كنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل كربامازین (كاربید) به صورت خوراكی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یك ماه با دوزاژ mg/kg 40ـ20 میكروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاكلروپیپرازین را با دوزاژ mg 120 در 5/4 لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف كرد .
   Abdulmajid و همكارانش (1988) در مصر با استفاده از اورمكتین (ایفومك) در درمان شترهای آلوده مشاهده كردند كه این دارو با دزاژ 1 مل برای هر 50 كیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن كرم ها و میكرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم كلینیكی و زوال تدریجی میكروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای كه میزان میكروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
  El-Amin و همكارانش (1993) در سودان اقدام به درمان 3 نفر شتر آلوده با یك تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg 2/0 اورمكتین (ایفومك) نمودند و خون این شترها بعد از 5ـ2 روز پس از درمان فاقد میكروفیلرها گردید .
  به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند تركیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا تركیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده كرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق كیسه بیضه بود باید با ضدعفونی كردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیك های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .

ورم پستان Mastits
  
بیماری است كه اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیكی شیمیائی و معمولاً میكربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی كه در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوكوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : كلبسیلاپنومونیا، اشرشیاكلی، استافیلوكوكوس اورئوس، كورینه باكتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، كلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوكوكوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در كاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
  اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات كمی در كتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins 1986). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
   در هندوستان Kapur و همكارانش (1982) یك مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش كردند كه از آن كلبسیلاپنومونیا و اشرشیا كلی جدا گردید . هرچهار كارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشكده دامپزشكی در حیوان دیده شد و این باكتری ها ممكن است كه در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
   Kospakov (1978) در شوروی سابق موفق گردید كه 87 سویه استافیلوكوك پاتوژن از پستان شتر، 16 مورد از شیر، 20 مورد از پوست پستان، 3 مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش 291 نمونه شیر گرفته شده از 75 شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد كه متوسط شمارش سلولی 10×3/1 سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشكی به 10×9/7 سلول در میلی لیتر می رسد . اما در 9 نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد كه متوسط شمارش سلولی مابین 10×12ـ4/7 سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، 1978) .
   Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista 1977) اظهار نموده است كه در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یك شتر ماده بوده است كه آبسه ای در كارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته كه عامل مسبب آن كورینه باكتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده كه وجود آبسه در كارتیه فوق الذكر و خروج چرك و ترشحات از آن كارتیه و ورود آن به كارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
   Singh & vashista (1977) اظهار می دارند كه باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی كه فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشكیل آبسه یا خشك شدن كارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشكانیدن عفونت آبسه را تمیز كرد یا بافت نكروزه شده را برداشت و كارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی كننده ، ضدعفونی كرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و كارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد كرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت كنیم كه شتری را كه دارای كارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانك های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد كرد .
  Hassanein و همكارانش (1984) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر 5 سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد كارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور كامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باكتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو كارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به كشت این نمونه ها در محیط های كشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید كه باكتری های مذكور كورینه باكتری پیوژنس می باشند .
   Abdurahman & Borbstien (1991) اظهار می دارند كه بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یك كوهانه سومالی است .
   Mostafa و همكارانش (1987) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، 55 نفر شتر ماده نمودند كه از 30 نمونه از آنها تعداد 58 سویه از كلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوكوكوس ارئوس كوآگولاز مثبت، واشیرشیاكلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست كالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار كلوراید و PH مثبت بوده اند .
   Hafez و همكارانش (9187) گزارش كردند كه در طی سال 1986 درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نكروتیك تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره كمترین میزان ابتلا در شترها بوده است كه در شترها 40 مورد (5/64%) مبتلا به فرم حاد و 18 مورد (29%) مبتلا به فرم مزمن و 4 مورد (5/6%) مبتلا به فرم نكروتیك بودند. در تمامی گونه ها استافیلوكوكوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوكوكوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری كه از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
   علائم بالینی : بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری كه اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
   Hassanein و همكارانش (1984) گزارش كرده اند كه در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای كه حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممكن است كه در آن لخته ، دانه و یا چرك مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
   تشخیص : وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور كاهش وجود یاخته ها، میكرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میكرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
   درمان : با توجه به این كه عوامل باكتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیك های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینكه اقدام به كشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص كرده و از آنتی بیوتیك مناسب استفاده شود .
   Hassanein و همكارانش (1984) پس از تشخیص عامل مسبب كه كورینه باكتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این كار را هر 48 ساعت یكبار و بمدت یك هفته تكرار كردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیك های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار 10000 (واحد بین المللی / كیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار 10 (میلی گرم / كیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی كه ترشح شیر از دوكارتیه عقب یك هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
   حربی و هارون (1990) اظهار می دارند كه ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است كه موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوكوكوس ها و استافیلوكوكوس ها بوده اند .
   العانی (1990) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از 50 شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باكتریولوژی نمود. كه 8 نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (16%) بودند و 20% مبتلا به ورم پستان حاد و 10% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باكتری های مختلفی جدا گردید كه مهم ترین آنها استافیلوكوكوس اورئوس و استرپتوكوكوس به میزان 20% و باكتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا كلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باكتری ها در برابر آنتی بیوتیك ها نمود و مشاهده كرد كه جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیك علیه این میكروب ها بوده است.

آندومتریت Endometritis
   
عبارتست از تورم رحم، كه محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممكن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد كند یا ممكنست كه ارگان های مجاور رحم هنگامی كه دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود كه این حالت در بعضی بیماری های سیستمیك اتفاق می افتد .
   اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
   در مصر، Hegazy و همكارانش (1979) اقدام به بررسی های میكروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند كه در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را كه متفاوت بودند جدا نمایند . كه این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباكتر، انواع كلبیسلا، اشرشیاكلی، انتروكوكسی، انواع باسیلوس ها، كورینه باكتریوم رنالی، كورینه باكتری پیوژن، استافیلوكوكس ارئوس ، انواع میكروكوكوس ها و استافیلوكوكوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود كه از آن كورینه باكتری پیوژن جدا گردید.
   Shalabi و همكارانش (1990) در مصر، پس از بررسی 399 دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود 98 مورد تغییرات پاتولوژیكی بودند كه از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
   FETAIH و همكارانش (1992) در دانشكده دامپزشكی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیكی 6 نمونه رحم سالم و 11 نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده كنند اما آزمایش های باكتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میكروبی را در آنها ثابت نماید .
   علائم بالینی : می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد كشش جهت آبستنی گردد. چه اینكه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممكنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موكوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب كدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوكوسیت است .
   درمان : درمان با خارج كردن چرك و ترشحات التهابی انجام می شود كه می توان این كار را با ماساژ ملایمی از طریق ركتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی كرد و همانطور می توان ار بیكربنات سدیم 1ـ2% و یا محلول كلرامین با غلظت 5/0ـ1% استفاده كرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیك هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسكلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیك ها از طریق تزریق عضلانی نمود .

   



وبلاگ دامپزشک

کاملترین بانک مقالات فارسی دامپزشکی